WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Роль коензима а в патогенезі вікової катаракти (автореферат) - Реферат

Роль коензима а в патогенезі вікової катаракти (автореферат) - Реферат

Ключові слова: вікова катаракта, модель світлової катаракти, коензим А, коензим-композитум.

АННОТАЦИЯ

Жупан Б.Б. Роль коэнзима А в патогенезе возрастной катаракты. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.18 – офтальмология.- Институт глазных болезней и тканевой терапии им. В.П.Филатова АМН Украины, Одесса, 2007.

Диссертация посвящена актуальной проблеме повышения эффективности лечения и профилактики возрастной катаракты с помощью коррекции уровня коэнзима А в организме больных на основании выявления роли этого кофермента в катарактогенезе.

В результате проведенных экспериментальных и клинических исследований впервые установлена роль коэнзима А в механизме развития помутнения хрусталиков.

В условиях моделирования световой катаракты у кроликов установлено, что антиметаболит витаминного предшественника коэнзима А - этионин оказывает выраженный синкатарактогенный эффект, что выражается в увеличении частоты появления, а также степени и скорости развития помутнений хрусталиков. Через 40 недель моделирования световой катаракты выявлена тенденция к снижению уровня коэнзима А в крови (на 15,3%, р>0,05), снижение его в хрусталиках и переднекамерной влаге глаз кроликов (на 30,5% и 24,7%, р<0,01 в обоих случаях). Введение этионина, особенно на фоне светового воздействия вызывает более выраженное снижение концентрации коэнзима А в крови (до 63,7%, р<0,01), в хрусталиках и переднекамерной влаге (до 56,1% и 64,0%, р<0,001 в обоих случаях) относительно соответствующих данных до начала эксперимента.

Введение животным препарата "Коэнзим-композитум" при моделировании световой катаракты предупреждает снижение уровня коэнзи-ма А по сравнению с нормой. При этом содержание коэнзима А в крови, хрусталиках и переднекамерной влаге относительно соответствующих значений у животных, получавших только световое облучение без применения препарата коэнзима А, возрастает на 25-35%.

В условиях модельной системы установлено, что коэнзим А в конечной концентрации 0,14 мМ предотвращает увеличение значений оптических параметров хрусталика при облучении его гомогенатов ультрафиолетом: интенсивность светорассеяния, светопоглощения и флуоресценции белков хрусталика составляет 87,7%, р<0,01; 73,9%, р<0,01; 92,5%, р<0,05 по сравнению с соответствующими значениями при облучении гомогенатов хрусталиков без препарата.

В крови, камерной влаге и хрусталиках больных возрастной катарактой выявлено снижение содержания коэнзима А, наиболее значимое при смешанной форме катаракты (в крови на 39,0%, хрусталиках на 46,7%, переднекамерной влаге на 32,1%, р<0,05 во всех случаях) по сравнению с данными у лиц с прозрачными хрусталиками.

Сопоставление вышеприведенных данных с результатами наших экспериментальных исследований роли коэнзима А в катарактогенезе позволяет считать целесообразным применение в комплексном медикаментозном лечении возрастной катаракты препаратов, содержащих коэнзим А, особенно на начальных стадиях развития заболевания.

Лечение больных возрастной катарактой препаратом "Коэнзим-композитум" на фоне инстилляций тауфона способствует увеличению содержания коэнзима А в крови на 27,0% (р>0,05) через 6 месяцев, на 35,9% (р<0,05) через 12 месяцев и на 35,3% (р<0,05) через 18 месяцев по сравнению с таковыми показателями у пациентов, получавших только тауфон. В группе сравнения не выявлено увеличения в крови содержания коэнзима А на протяжении всего периода лечебных воздействий. Более того, уровень коэнзима А через 6 месяцев после начала лечения был снижен до 96,0% (р>0,05), а к концу наблюдений - на 13,1% (р>0,05) по сравнению с данными до лечения. Полученные данные могут являться дополнительным доказательством роли коэнзима А в патогенезе возрастной катаракты, так как результаты биомикроскопических наблюдений за состоянием хрусталиков в этой группе пациентов свидетельствуют об увеличении степени помутнений, несмотря на инстилляции препарата "Тауфон".

Контроль за состоянием хрусталиков в обследуемых группах лиц с возрастной катарактой на протяжении лечения (традиционное закапывание тауфона и внутримышечное введение препарата "Коэнзим-композитум" на фоне тауфона) осуществляли с помощью прямого компенсаторного метода с использованием прибора "Manual Strightlight Meters", основываясь на данных ряда авторов, которые показали наличие зависимости между интенсивностью рассеяния светового излучения внутри глаза и катарактальными изменениями хрусталика Показатели светорассеяния хрусталиков при применении коэнзим-композитума были ниже на 10,8% через 6 месяцев, на 16,1% через 12 месяцев и на 17% через 18 месяцев по сравнению с таковыми у больных, получавших только тауфон (р<0,001 во всех случаях). Применение препарата "Коэнзим-композитум", содержащего коэнзим А, на фоне тауфона замедляет развитие помутнений хрусталиков у лиц с возрастной катарактой.

В целом, анализ полученных нами результатов свидетельствует о значительной роли коэнзима А в катарактогенезе, в связи с чем применение препарата "Коэнзим-композитума" позволяет в значительной мере корригировать нарушения уровня этого кофермента. Эти факты можно рассматривать как клинико-экспериментальное обоснование целесообразности применения препаратов коэнзима А в системе медикаментозного лечения и профилактики возрастной катаракты.

Таким образом, экспериментально доказана роль коэнзима А в патогенезе катаракты и обоснована возможность стабилизации патологических процессов в хрусталике с помощью препаратов, содержащих коэнзим А, что подтверждено данными клинических наблюдений, результатами определения степени помутнения хрусталика прямым компенсаторным методом у больных возрастной катарактой и исследования концентрации коэнзима А в динамике медикаментозной коррекции уровня этого кофермента с помощью препарата "Коэнзим-композитум".

Ключевые слова: возрастная катаракта, модель световой катаракты, коэнзим А, коэнзим-композитум.

SUMMARY

Zhupan B.B. Role of coenzyme A in pathogenesis of age cataract. - Manuscript.

Thesis for a candidate's degree by speciality 14.01.18 - оphthalmology.- The Filatov Institute of Eye Diseases and Tissue Therapy, Academy of Medical Sciences of Ukraine, Odessa, 2007.

This work is devoted to actual problem improvement age-specific cataract treatment and prophylaxis effectiveness by correction of coenzyme A level according to revelation of its role in cataractogenesis. In the model of light cataract it is established that etionine (antimetabolite of vitaminous predecessor of coenzyme A) exerts syncataractogenic effect by increasing of appearance frequency, degree and rate of lenticular opacity. Reproduction of light cataract against a background of etionine administration causes to more marked decrease of coenzyme A level in blood, lens and aqueous humour of rabbit eyes, while "Coenzyme-compositum" medication not only prevents reduction but raises its level in the investigated tissues (in 32,1, 35,1 и 25,4% as compared with data of light action. In vitro it is determined that coenzyme A prevents from increase of lens optical parameters under the action of ultraviolet. The content of coenzyme A in blood, aqueous humour moisture and lens of persons with age-specific cataract is reduced, especially in mixed cataract (in 39,0, 46,7 и 32,1%). The treatment of patients by "Coenzyme-compositum" medication against a background of taufon promotes increase of coenzyme A level in blood in 27,0-35,3%, as well as fall of lens light scattering in 10,8-17,0% in 6-18 months accordingly in comparison with data of patients who received only taufon.

Key words: age cataract, mоdel lights cataract, coenzyme A, coenzyme-compositum.

Loading...

 
 

Цікаве