WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Роль коензима а в патогенезі вікової катаракти (автореферат) - Реферат

Роль коензима а в патогенезі вікової катаракти (автореферат) - Реферат

Лікувальний препарат

Стат. показ-ники

Строки дослідження

до лікування

через 6 місяців

через 12 місяців

через 18 місяців

Тауфон

n

46

42

40

36

M

2,07

2,12

2,17

2,24

m

0,04

0,04

0,03

0,03

p

-

>0,05

>0,05

<0,01

Тауфон + коензим-композитум

n

52

52

50

46

M

1,97

1,89

1,82

1,86

m

0,04

0,04

0,04

0,04

p

-

>0,05

<0,01

<0,05

p1

>0,05

<0,001

<0,001

<0,001

%1

95,2

89,2

83,9

83,0

Примітка: n - кількість обстежених очей; р - достовірність відмінностей відносно даних до початку лікування; р1- достовірність відмінностей відносно даних в групі, що отримувала тільки тауфон.

Таким чином, оцінка стану кришталиків за показниками світлорозсіювання у хворих в процесі курсового застосування "Коензим-композитума" дозволила виявити чітку тенденцію до уповільнення процесу розвитку патологічних змін в кришталику.

В цілому, аналіз отриманих нами результатів свідчить про значну роль коензима А в катарактогенезі, в зв'язку з чим застосування препарата "Коензим-композитум" дозволяє в значній мірі корегувати порушення рівня цього кофермента. Встановлені факти можливо розглядати як клініко-експериментальне обгрунтування доцільності застосування препаратів коензиму А в системі медикаментозного лікування та профілактики вікової катаракти.

ВИСНОВКИ

1. Вікова катаракта - одна з основних причин слабобачення та сліпоти. Абсолютно ефективні методи консервативного лікування цього захворювання відсутні, тоді як стабілізація розвитку катаракти на 10 років сприяє скороченню потреби у хірургічному втручанні вдвічі. В цьому зв'язку пошук патогенетично орієнтованих підходів до медикаментозного лікування вікової катаракти є актуальною проблемою сучасної офтальмології.

2. В умовах моделювання світлової катаракти у кролів встановлено, що антиметаболіт вітамінного попередника коензиму А - етіонін виявляє виразний синкатарактогенний ефект, що виражається у збільшенні частоти, ступеню та швидкості виникнення помутнінь кришталиків.

3. Через 40 тижнів моделювання світлової катаракти виявлено зниження коензиму А в кришталиках та передньокамерній волозі очей кролів (на 30,5% і 24,7%, р<0,01 в обох випадках). Введення етіоніну, особливо на фоні світлового впливу, викликає більш виразне зниження концентрації коензиму А в крові (до 63,7%, р<0,01), в кришталиках та волозі передньої камери (до 56,1% і 64,0%, р<0,001 в обох випадках) відносно відповідних даних до початку експеримента.

4. Введення тваринам препарата "Коензим-композитум" при моделюванні світлової катаракти попереджує зниження рівня коензиму А в порівнянні з нормою. При цьому вміст коензиму А в крові, кришталиках та волозі передньої камери, відносно відповідних значень у тварин, що отримували тільки опромінення світлом без застосування преперату коензима А, підвищується на 25-35%.

5. В умовах модельної системи встановлено, що коензим А в кінцевій концентрації 0,14 мМ запобігає збільшенню значень оптичних параметрів кришталика при опроміненні його гомогенатів ультрафіолетом: інтенсивність світлорозсіювання, світлопоглинання і флуоресценції білків кришталика складає 87,7%, р<0,01; 73,9%, р<0,01; 92,5%, р<0,05 у порівнянні з відповідними значеннями при опроміненні гомогенатів кришталиків без препарата.

6. В крові, волозі передньої камери і кришталиках хворих на вікову катаракту виявлено зниження вмісту коензима А, найбільш значиме при змішаній формі катаракти (в крові на 39,0%, кришталиках на 46,7%, передньокамерній волозі на 32,1%, р<0,05 в усіх випадках) у порівнянні з даними в осіб з прозорими кришталиками.

7. Лікування хворих віковою катарактою препаратом "Коензим-композитум" на фоні інстиляцій тауфона сприяє збільшенню вміста коензима А в крові на 27,0% (р>0,05) через 6 місяців, на 35,9% (р<0,05) через 12 місяців і на 35,3% (р<0,05) через 18 місяців у порівнянні з такими показниками у пацієнтів, які отримували тільки тауфон. Показники світлорозсіювання кришталиків при використанні коензим-композитума були нижче на 10,8% через 6 місяців, на 16,1% через 12 місяців і на 17% через 18 місяців у порівнянні з такими у хворих, які отримували тільки тауфон (р<0,001 в усіх випадках). Застосування препарата "Коензим-композитум", який містить коензим А, на фоні тауфона уповільнює розвиток помутнінь кришталиків в осіб з віковою катарактою.

СПИСОК НАУКОВИХ РОБІТ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

  1. Жупан Б.Б., Коломийчук С. Г. Исследование роли коэнзима А в катарактогенезе // Офтальмол. журн.- 2006.- №1.- С. 54-57.

  2. Жупан Б.Б. Влияние КоА и пантотената кальция на биофизические свойства хрусталика при световом воздействии // Офтальмол. журн.- 2006.- №3 (1).- С. 173-175.

  3. Жупан Б.Б., Коломийчук С.Г., Байдан Е.И. Изучение коэнзима А при экспериментальной и возрастной катаракте // Офтальмол. журн.- 2006.- №5.- С. 50-54.

  4. Жупан Б.Б. Клинико-биохимическое обоснование коррекции коэнзима А в организме больных возрастной катарактой при их медикаментозном лечении // Сучасні аспекти військової медицини.- К.: Медінформ, 2006.- Вип. 11.- С. 383-388.

  5. Мальцев Э.В., Жупан Б.Б., А.М. Ясер Альшариф, Мальцева Т.В. Коэнзим-композитум в терапии возрастной катаракты: механизмы действия // Сучасні аспекти військової медицини.- К.: Медінформ, 2005.- Вип. 10.- С. 511-512.

  6. Наливайко В.Ф., Жупан Б.Б. Современные представления о механизме катарактогенеза у больных с возрастной катарактой // Сучасні аспекти військової медицини.- К.: Медінформ, 2003.- Вип. 8.- С. 265-269.

  7. Жупан Б.Б., Наливайко В. Ф. Современные аспекты механизма катарактогенеза возрастной катаракты // Труди IV Українсько-польської конференції з офтальмології.- К.: Макрос, 2003.- С. 65-66.

  8. Леус Н.Ф., Метелицына И.П., Жупан Б.Б., Коломийчук С.Г., Драгомирецкая Е.И., Горшкова Р.А., Иванова О.Н. Метаболические механизмы возрастных дегенеративных заболеваний органа зрения // Труди XIV Міжнародного наукового сімпозіуму "Одеса-Генуя" "Дистрофічні захворювання органа зору".- Одеса, 2005.- С. 65-67.

АНОТАЦІЯ

Жупан Б.Б. Роль коензима А в патогенезі вікової катаракти. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.18 – офтальмологія. - Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П.Філатова АМН України, Одеса, 2007.

Дисертація присвячена актуальній проблемі підвищення ефективності лікування та профілактики вікової катаракти шляхом корекції рівня коензиму А на основі виявлення його ролі в катарактогенезі. На моделі світлової катаракти встановлено, що антиметаболіт коензима А - етіонін, збільшує частоту виникнення, а також ступінь і швидкість розвитку помутнінь кришталиків. Введення тваринам препарата "Коензим-композитум" при моделюванні світлової катаракти попереджує зниження рівня коензиму А в порівнянні з нормою. При цьому вміст коензиму А в крові, кришталиках та волозі передньої камери, відносно відповідних значень у тварин, що отримували тільки опромінення світлом без застосування преперату коензима А, підвищується на 25-35%. В крові, камерній волозі і кришталиках хворих з віковою катарактою вміст коензиму А знижений, особливо при змішаній катаракті (на 39,0, 46,7 і 32,1% відповідно в порівнянні з даними в осіб з прозорими кришталиками). Лікування хворих препаратом "Коензим-композитум" на фоні тауфона уповільнює розвиток вікової катаракти, що підтверджується зниженням світлорозсіювання кришталиків на 10,8-17,0% через 6-18 місяців відповідно в порівнянні з даними у хворих, які отримували тільки тауфон.

Loading...

 
 

Цікаве