WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Роль коензима а в патогенезі вікової катаракти (автореферат) - Реферат

Роль коензима а в патогенезі вікової катаракти (автореферат) - Реферат

В тканинах ока виявлено достовірне збільшення вмісту коензима А наприкінці експерименту - на 35,1 і 25,4% в кришталиках та передньокамерній волозі очей кролів.

Таким чином, отримані нами дані про стабілізацію препаратом "Коензим-композитум" рівня коензиму А в крові і тканинах ока тварин, яких опромінювали, можна розглядати як важливу ланку антикатарактальної дії препаратів коензиму А.

Результати досліджень особливостей розвитку помутнінь кришталиків при моделюванні світлової катаракти в умовах нестачі та забезпеченості організма коензимом А свідчать про зниження вмісту цього коферменту в крові і тканинах ока в динаміці відтворення патологічного процесу та можливість метаболічної корекції виявлених порушень препаратом, який містить коензим А, були основою для проведення експериментів в умовах модельної системи для виявлення ролі цього коферменту в патогенезі даної хвороби.

Нами було визначено показники світлорозсіювання, світлопоглинання і флуоресценції кришталиків, гомогенати яких піддавали дії ультрафіолету окремо, а також в присутності пантотенату кальцію (який є попередником коензиму А) та препарату коензима А (рис. 2).

Рис. 2. Вплив пантотенату кальцію та коензима А на рівень світлорозсіювання, флуоресценції і світлопоглинання гомогенатів кришталиків при світловому опроміненні (% відносно даних в групі "без впливу", * - відмінності достовірні).

При дії світла відмічено факт підвищення світлорозсіювання, світлопоглинання і флуоресценції кришталика відповідно на 18,1%, 42,0% і 25,7%, р<0,01 в усіх випадках. Додавання пантотената кальцію до гомогенатів кришталиків, які піддавали опроміненню, суттєвого впливу на зміну світлорозсіювання не виявило. При використанні коензиму А відмічено значне зменшення інтенсивності світлорозсіювання, світлопоглинання і флуоресценції білків кришталика (до 87,7%, р<0,01; 73,9%, р<0,01; 92,5%, р<0,05 в порівнянні з відповідними показниками при опроміненні гомогенатів кришталиків (без додавання препарату).

Таким чином, результати досліджень в умовах in vitro свідчать про стабілізуючу дію коензиму А на білки кришталика при впливі ультрафіолетового випромінення, що є доказом можливості метаболічної корекції початкових помутнінь кришталика препаратами коензиму А.

На основі результатів експериментальних досліджень, які виявили факт зниження рівня коензима А в крові, а також в кришталиках та передньокамерній волозі очей кролів при моделюванні світлової і, особливо комбінованої (на фоні введення антиметаболіта коензима А) катаракти, було здійснено дослідження рівня коензиму А в крові, кришталиках і передньокамерній волозі хворих з віковою катаратою.

Роль коензиму А у розвитку вікової катаракти. Результати визначення концентрації коензима А в крові хворих на вікову катаракту (табл. 2) свідчать про те, що рівень коензиму А в цих пацієнтів знижений (на 27-39%, р<0,05 в усіх випадках) при різних клінічних формах катаракти у порівнянні з даними в осіб з прозорими кришталиками. Найбільш значне зниження вмісту коензиму А в крові відмічено у хворих зі змішаною формою вікової катаракти і складають 61,0% у порівнянні з такими даними в осіб без помутнінь кришталиків.

Таблиця 2

Вміст коензиму А в крові хворих на вікову катаракту з різними клінічними формами та швидкістю її розвитку (мкмоль/л)

Стат. показ-ники

Прозорі кришта-лики

Ядерна

Субкапсулярна

Змішана

повільно прогре-суюча

швидко прогре-суюча

повільно прогре-суюча

швидко прогре-суюча

повільно прогре-суюча

швидко прогре-суюча

n

30

23

22

24

26

25

27

M

29,5

23,2

21,3

22,1

18,6

21,6

16,1

m

2,4

1,9

1,8

1,8

1,7

2,0

1,6

р

-

>0,05

<0,01

<0,05

<0,001

<0,01

<0,001

р1

-

-

>0,05

-

>0,05

-

<0,05

%1

-

100

91,8

100

84,2

100

74,5

Примітка: р - достовірність відмінностей відносно даних, отриманих в осіб з прозорими кришталиками; р1 - достовірність відмінностей між даними, що були отримані в осіб з повільно та швидко прогресуючою катарактою.

Аналіз вмісту коензиму А в крові хворих на вікову катаракту з урахуванням швидкості ії прогресування виявив більш виразне зниження рівня цього коферменту при швидкопрогресуючих помутніннях кришталиків. Слід відмітити, що при змішаній формі катаракти відмінності рівня коензиму А в крові при повільному та швидкому прогресуванні найбільш виразні, статистично значимі і складають 25,5%.

Вміст коензиму А в кришталиках і камерній волозі достовірно знижений при всіх клінічних формах катаракти, а направленість та ступінь виразності змін відповідають таким в крові хворих (рис. 3).

Рис. 3. Рівень коензиму А у хворих на вікову катаракту в камерній волозі та кришталиках, отриманих при екстракції катаракти (% відносно даних в осіб з прозорими кришталиками, * - відмінності достовірні).

В камерній волозі вміст коензиму А знижений найбільш виразно при змішаній формі катаракти - до 67,9% (р<0,05). Виявлені зміни в кришталиках ще більш виразні, при цьому найбільше зниження концентрації коензиму А (на 46,7%, р<0,05) також відмічено у пацієнтів зі змішаною формою катаракти.

Порівняння вищенаведених даних з результатами наших експериментальних досліджень про роль коензиму А в катарактогенезі дозволяє вважати доцільним застосування в комплексному медикаментозному лікуванні вікової катаракти препаратів, до складу яких входить коензим А, особливо на початкових стадіях розвитку хвороби.

При визначенні рівня коензиму А в крові хворих віковою катарактою в динаміці лікування препаратами "Коензим-композитум" і "Тауфон" було виявлено збільшення концентрації коензиму А у пацієнтів, які отримували коензим-композитум на фоні інстиляцій тауфона (рис. 4).

Рис. 4. Рівень коензиму А в крові хворих з початковою віковою катарактою в динаміці застосування препаратів "Тауфон" і "Коензим-композитум" (% відносно даних до початку лікування, *-відмінності достовірні).

Навіть через 18 місяців після початку лікування концентрація коензиму А в крові була вище на 20,2% відносно рівня кофермента до лікування (р<0,05). В групі порівняння не виявлено збільшення в крові вмісту коензиму А протягом всього періодулікування, а результати біомікроскопії свідчать про збільшення ступеня помутнінь кришталиків, незважаючи на інстиляції препарата "Тауфон".

Контроль за станом кришталиків в групах, які обстежували, здійснювали за допомогою прямого компенсаторного метода. Результати офтальмологічного обстеження двох груп хворих на вікову катаракту (табл. 3) виявили факт зниження логарифмічного показника відносного розсіювання світла всередині ока в групі, яка отримувала коензим-композитум на фоні тауфона на 5,0% (р>0,05) через 6 місяців лікувальних впливів, на 7,6% і 5,6% через 12 і 18 місяців спостереження (р<0,01 і р<0,05 відповідно). В групі порівняння (препарат "Тауфон") відмічено збільшення логарифмічного показника відносного розсіювання світла всередині ока відносно до вихідних даних протягом всього періоду досліджень. Відповідні значення становлять 102,4%, 104,8% і 108,2% при р>0,05, >0,05 і <0,01 на терміні 6, 12 і 18 місяців лікування.

Таблиця 3

Зміни логарифмічного показника відносного розсіювання світла всередині ока в динаміці лікування вікової катаракти

Loading...

 
 

Цікаве