WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Роль коензима а в патогенезі вікової катаракти (автореферат) - Реферат

Роль коензима а в патогенезі вікової катаракти (автореферат) - Реферат

Статистичну обробку отриманих результатів проводили за допомогою пакета програм Statistica for Windows 5.1 різними методами залежно від характеру даних, що аналізуються.

Результати та їх обговорення.

Рівень коензиму А в крові та тканинах ока кролів при моделюванні катаракти в різних умовах експерименту. З метою виявлення ролі коензима А в патогенезі катаракти було вивчено особливості розвитку помутнінь кришталиків при моделюванні світлової катаракти в різних умовах експерименту, в тому числі при введенні антиметаболіту коензима А - препарата "Етіонін" на фоні опромінення тварин поліхромним світлом. Крім того, під наглядом знаходилася група інтактних тварин і кролів, яким вводили етіонін, стан кришталиків у яких контролювали протягом всього терміну моделювання катаракти (40 тижнів).

В групі інтактних тварин наприкінці експерименту, тобто через 40 тижнів, в чотирьох випадках з 30 були відмічені зміни першої стадії (поодинокі або багаточисельні дрібні задньокапсулярні вакуолі без змін в інших анатомічних зонах кришталика).

В групі тварин, які отримували антиметаболіт коензиму А, через 40 тижнів впливу в п'яти випадках було виявлено зміни кришталиків першої стадії, та на одному оці - другої стадії (дрібні, в основному задньокапсулярні, а також поодинокі дрібні вакуолі в інших зонах кришталика, огрублення заднього шва, розширення його меж).

Хронічне опромінення тварин поліхромним світлом призводить до порушення прозорості кришталиків у кролів вже через 10 тижнів експерименту (в трьох випадках було зафіксовано зміни, які характерні для першої стадії помутніння кришталика). Через 40 тижнів тільки один кришталик залишався прозорим, на трьох кришталиках помутніння першої стадії, на 13 - другої стадії, на 8 - третьої стадії (багаточисельні вакуолі різного розміру в області задньої капсули, поодинокі великі вакуолі в інших шарах кришталика, наявність незначних крапкових помутнінь в області заднього шва), а в трьох випадках помутніння характеризувалися як четверта стадія (багаточисельні вакуолі різного розміру в області задньої капсули та інших зонах кришталика, крапкові помутніння в області заднього шва, слабкі дифузні помутніння ядра кришталика).

Найбільш виразні зміни кришталиків виявлені при сумісному впливі двох досліджуваних факторів. По мірі збільшення тривалості опромінення і введення етіоніну помутніння розвивалися в більшому відсотку випадків. До 16 тижня експерименту в усіх кришталиках виявлено зміни, при цьому на 7 очах розвивалася третя стадія помутніння. Наприкінці експерименту в 30,3% очей спостерігалися ознаки 4 стадії, а на одному оці відмічені зміни характеризувалися як зміни 5 стадії (значні зливні вакуолі в субкапсулярних шарах і багаточисельні вакуолі різного розміру в інших зонах кришталика, помутніння в області заднього шва, інтенсивне дифузне помутніння ядра кришталика).

Результати, отримані в дослідах in vivo, є переконливим доказом, який свідчить про те, що порушення метаболічного статусу коензиму А сприяють посиленню дії катарактогенних факторів. Саме в умовах сумісного застосування антиметаболіту коензима А і світлової енергії патологічні зміни в кришталиках розвивалися з більшою інтенсивністю та наступали в більш ранні терміни в порівнянні зі змінами кришталиків при дії тільки світлового фактора.

Наступним етапом роботи було дослідження напрямку та ступеня виразності змін рівня коензима А у кролів в динаміці моделювання світлової катаракти в різних умовах експерименту.

Хронічне опромінення тварин поліхромним світлом викликає поступове зниження рівня коензиму А в крові кролів (рис. 1). Ці зміни складають 15,3% наприкінці експерименту.

Рис. 1. Рівень коензиму А в крові кролів в динаміці розвитку світлової катаракти в різних умовах експерименту (% відносно даних до початку експерименту, * - відмінності достовірні).

В той же час введення етіоніну та, особливо, етіоніну на фоні хронічного опромінення тварин викликає зниження рівня коензиму А, достовірно значиме через 16 тижнів введення його антиметаболіту (до 83,9%) і через 10 тижнів сумісних впливів (до 89,9%). Наприкінці експерименту рівень коензиму А в крові тварин складав відповідно 72,6 і 66,7% відносно даних до початку впливу (р<0,01 в обох випадках).

Аналіз даних, які характеризують вміст коензиму А в тканинах ока експериментальних тварин (табл. 1), дозволяє констатувати, що світловий вплив викликає значне зниження концентрації кофермента в кришталиках та камерній волозі (на 30,5% і 24,7% відповідно, р<0,01 в обох випадках). При введенні етіоніну тваринам, яких опромінювали світлом, зміни рівня коензиму А носять більш виразний характер, складаючи в цих умовах 56,1 і 64,0% в кришталиках і камерній волозі відповідно (р<0,001 в обох випадках).

Таблиця 1

Вміст коензиму А в кришталиках і камерній волозі очей кролів при світловій катаракті в різних умовах експерименту

Досліджу-ваний матеріал

Стат. показ-ники

Умови експерименту

без впливу

етіонін

світло

світло + етіонін

світло+коензим-композитум

Кришталик(мкмоль/г)

n

15

15

14

15

15

M

0,082

0,055

0,057

0,043

0,077

m

0,006

0,005

0,005

0,004

0,006

р

-

<0,01

<0,01

<0,001

>0,05

р1

-

-

-

<0,05

<0,05

%1

-

-

100

80,7

135,1

Камерна волога (мкмоль/л)

n

15

15

14

15

15

M

8,9

6,4

6,7

5,7

8,4

m

0,6

0,5

0,4

0,5

0,7

р

-

<0,01

<0,01

<0,001

>0,05

р1

-

-

-

>0,05

<0,05

%1

-

-

100

85,1

125,4

Примітка: р – рівень значимості відмінностей відповідно даних без впливу; р1 – рівень значимості відмінностей відповідно даних в групі "світло".

Наступним етапом досліджень було вивчення можливості метаболічної корекції рівня коензима А шляхом введення тваринам препарата "Коензим-композитум", до складу якого входить цей кофермент, на фоні моделювання світлової катаракти.

Результати виявлення вмісту коензиму А в крові кролів в динаміці моделювання помутнінь кришталиків свідчать про можливість запобігання зниження цього параметра протягом всього терміну спостереження. Більш того, введення коензим-композитума сприяє навіть деякому підвищенню рівня цього кофермента в порівнянні з вихідними даними вже через 16 тижнів експерименту, досягаючи на 40-й тиждень 115,9% відносно відповідного значения до впливу.

Loading...

 
 

Цікаве