WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Клапанна кардіоміопатія: ультразвукові методи у виявленні, оцінці прогнозу і виборі лікувальної тактики (автореферат) - Реферат

Клапанна кардіоміопатія: ультразвукові методи у виявленні, оцінці прогнозу і виборі лікувальної тактики (автореферат) - Реферат

Однак, у підгрупі хворих з вихідним ІІІ типом діастолічної дисфункції у віддаленому періоді зворотне ремоделювання ЛШ не відбулося і не поліпшилися показники як систолічної, так і діастолічної функції. Відзначено достовірну позитивну динаміку лише швидкості Sm, яка збільшилася з 5,11,3 см/с до 6,60,9 см/с (р<0,05). Функціональний клас за NYHA у цій підгрупі хворих зменшився, однак недостовірно. Малий термін нагляду за хворими після операції не дає можливості робити висновки про вплив важкої доопераційної діастолічної дисфункції ЛШ на смертність у віддаленому періоді, однак про це непрямо свідчить відсутність регресії гіпертрофії і суттєвого поліпшення функціональних показників.

Таким чином, після успішного протезування АК у віддаленому періоді не наступає регресія гіпертрофії і поліпшення скоротливої здатності ЛШ, якщо перед операцією були виражені розлади діастолічної функції (ІІІ тип), тоді як при менш глибокій діастолічній дисфункції (І і ІІ типи) відбуваються сприятливі зміни. Тому ступінь діастолічної дисфункції ЛШ у хворих на АС має прогностичне значення.

Тривале систолічне перевантаження ЛШ у хворих на АС неминуче призводить до легеневої гіпертензії, гіпертрофії ПШ і розладів його діастолічної функції. Проведено вивчення особливостей поздовжньої кінетики ПШ при АС і досліджено зв'язок виявлених змін з показниками гіпертрофії і діастолічної функції ЛШ у групі, яка складалася з 14 хворих. Площа аортального отвору в середньому становила 0,70,04 см2, а піковий систолічний градієнт тиску – 672,8 мм рт.ст. У всіх обстежених виявлено значну гіпертрофію ЛШ (індекс маси міокарда 1747,2 г/м2) зі збереженою систолічною функцією (ФВ 629,8%).

Таблиця 6

Показники допплерівського аналізу діастолічної функції лівого

і правого шлуночків у хворих на аортальний стеноз

Показники

Аортальний стеноз

Контрольна група

Р

Трансмітральний потік

Швидкість Е (см/c)

516,5

765,1

<0,01

Швидкість А (см/c)

655,8

618,2

НД

Співвідношення Е/А

0,780,09

1,250,06

<0,001

Час сповільнення DTE (мс)

17810,9

1408,4

<0,05

Період IVRT

948,3

735,5

<0,05

Транстрикуспідальний потік

Швидкість Е (см/c)

503,7

644,0

<0,05

Швидкість А (см/c)

484,2

452,9

НД

Співвідношення Е/А

1,040,06

1,420,05

<0,001

Час сповільнення DTE (мс)

1888,5

15011,5

<0,05

Період IVRT

842,9

703,6

<0,01

Згідно з отриманими даними, трансмітральний потік у всіх хворих був характерним для діастолічної дисфункції ЛШ (табл. 6): мала швидкість хвилі Е, низьке співвідношення Е/А, довший час сповільнення ранньо-діастолічного потоку DTE і триваліший період IVRT. Встановлено, що подібні зміни також стаються у ПШ, про що свідчать як характер транстрикуспідального потоку, так і його кількісні параметри: швидкість Е ранньо-діастолічного наповнення ПШ достовірно нижча, ніж у контрольній групі, співвідношення Е/А менше, інтервал DTE довший, а період IVRT триваліший. З'ясовано, що діастолічні процеси в обох шлуночках змінюються паралельно, про що свідчать достовірні кореляційні зв'язки допплерівських показників наповнення ЛШ і ПШ, а саме Е (r=+0,46; p<0,01), співвідношення E/A (r=+0,42; p<0,05), інтервалу DTE (r=+0,52; p<0,01). У хворих на важкий АС змінюються не лише параметри транстрикуспідального наповнення ПШ, а й його поздовжня діастолічна кінетика. В обстежених пацієнтів порівняно з контрольною групою значно вища швидкість Am (відповідно 261,2 см/с і 152,0 см/с; р<0,01), менше співвідношення Em/Am (відповідно 0,690,052 і 1,280,071; р<0,001), довший інтервал DTEm (відповідно 1298,5 мс і 1019,8 мс; р<0,05) і значно триваліший період IVRTm (відповідно 727,4 мс і 105,4 мс; р<0,001). У той же час, із систолічних показників поздовжньої кінетики ПШ лише період СТm виявився достовірно довшим, ніж у здорових (відповідно 3065,6 мс і 27411,5 мс; р<0,05). Всупереч очікуванню, швидкість поздовжнього руху стінки ПШ Sm практично не відрізнялася від норми (відповідно 151,2 см/с і 141,6 см/с), так само як і період PCTm (відповідно 9030,2 мс і 8526,1 мс). Крива ТІД поздовжньої кінетики ПШ у хворих на важкий АС дістає характерний вигляд, який чітко відрізняється від нормального і вказує на розлади діастолічного наповнення: хвиля Em стає значно нижчою, ніж хвиля Am і одночасно подовжуються періоди DTEm і IVRTm.

Виявилося, що у хворих на АС ТІД-показники розслаблення і податливості стінки ПШ пов'язані зі ступенем гіпертрофії ЛШ і не корелюють з площею отвору чи градієнтом тиску на АК. Проведений кореляційний аналіз засвідчив, що з усіх показників, які характеризують ступінь АС тільки індекс маси міокарда ЛШ виявив зворотний зв'язок середньої сили з величиною правошлуночкового міокардіального співвідношення Em/Am (r= – 0,68; p<0,01) і прямий зв'язок слабшої сили з періодом ізоволюметричного розслаблення IVRTm (r=+0,38; p<0,05).

Результати проведеного дослідження дозволяють відтворити послідовність адаптаційних змін у міокарді обох шлуночків у хворих на АС: систолічне перевантаження ЛШ → концентрична гіпертрофія ЛШ → діастолічна дисфункція ЛШ → підвищення тиску в легеневих венах → легенева гіпертензія → діастолічна дисфункція ПШ. Таким чином, розлади діастолічної функції ПШ виникають у відповідь на діастолічну дисфункцію ЛШ, а тому, як показав проведений аналіз, корелюють між собою.

Дослідження ультразвукових показників, здатних передбачити легеневу гіпертензію при АС, проведено у групі з 42 пацієнтів, які послідовно поступили на хірургічне лікування. У всіх хворих виявлено високий систолічний градієнт тиску (в середньому 678,2 мм рт.ст.) і малу площу аортального отвору (0,70,04 см2). У 16 осіб (38%) була легенева гіпертензія. Систолічний тиск у ПШ коливався від 24 до 72 мм рт.ст. (388,8 мм рт.ст.).

Проведено порівняльне вивчення ЕхоКГ-показників у пацієнтів з нормальним і підвищеним тиском у ПШ, для чого їх розділено на дві групи (табл. 7). У групу А ввійшли 26 хворих з нормальним тиском у ПШ (до 40 мм рт.ст.), а в групу Б – 16 хворих з підвищеним тиском (40 мм рт.ст. і вище).

Таблиця 7

Ехокардіографічні показники у хворих на аортальний стеноз

залежно від наявності легеневої гіпертензії

Показники

Група А

(n=26)

Група Б

(n=16)

р

Градієнт ЛШ-аорта (мм рт.ст.)

68 7,9

65 11,3

НД

Площа аортального отвору (см2)

0,7 0,05

0,6 0,06

НД

Індекс маси міокарда ЛШ (г/м2)

162 14,4

181 12,5

НД

Фракція викиду ЛШ (%)

62 6,2

56 7,6

НД

Ступінь мітральної недостатності (+)

0,5 0,03

1,7 0,10

< 0,05

Ліве передсердя (мм)

38 3,2

50 4,1

< 0,01

Е/А трансмітрального потоку

0,65 0,122

1,38 0,096

< 0,05

DTE (мс)

194 12,5

148 10,8

< 0,05

Час прискорення потоку в ЛА (мс)

96 7,8

78 9,0

НД

Кількісні параметри, які характеризують ступінь стенозування АК, в обох групах практично не відрізнялися між собою. Не було достовірних відмінностей між групами порівняння і за індексом маси міокарда ЛШ, а також за ФВ ЛШ. Не виявлено лінійного кореляційного зв'язку між тиском в легеневій артерії та площею аортального отвору (r= –0,19), середнім градієнтом тиску на АК (r= –0,12), ФВ ЛШ (r= –0,22). Проте, індекс маси міокарда ЛШ прямо корелював з величиною тиску в ПШ (r= +0,62, p<0,01). У хворих з легеневою гіпертензією ступінь відносної МН достовірно вищий, розмір лівого передсердя більший, період DTE коротший, співвідношення Е/А вище, ніж у випадках з нормальним тиском у ПШ.

Багатоваріантний логістичний регресійний аналіз дозволив виділити комплекс незалежних показників, які передбачають наявність легеневої гіпертензії з чутливістю 85% і специфічністю 92%. До цього комплексу входять такі три групи неінвазивних ЕхоКГ ознак: 1) помірна або виражена МН (RR=8,1) і розширення лівого передсердя понад 48 мм (RR=7,3); 2) рестриктивний тип діастолічного трансмітрального потоку (Е/А>2, RR=6,2 і час сповільнення ранньо-діастолічного потоку DTЕ<120 мс, RR=8,9); 3) рестриктивний тип діастолічного наповнення ПШ (Е/А>1,6, RR=6,8 і час сповільнення хвилі Е <150 мс, RR=7,4). Таким чином,у хворих з вираженим стенозом АК легенева гіпертензія є наслідком глибокої діастолічної дисфункції ЛШ рестриктивного типу із значним підвищенням кінцево-діастолічного тиску в ньому, а також функціональної МН з дилатацією передсердя.

Можливості виявлення легеневої гіпертензії з використанням методики ТІД досліджено у 17 хворих на МС. В основу цієї частини дослідження лягла гіпотеза про те, що період ізоволюметричного розслаблення ПШ повинен збільшуватися в тому випадку, коли зростає різниця між тиском у ПШ і правому передсерді, бо тоді подовжується тривалість розслаблення стінки шлуночка до моменту відкриття трикуспідального клапана і поступлення в нього крові з правого передсердя. Проведене дослідження підтвердило цю гіпотезу, довівши, що показник IVRTm прямо і сильно корелює з величиною правошлуночкового тиску.

Loading...

 
 

Цікаве