WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Клініко-патогенетичне обґрунтування застосування карведилолу та краталу в комплексному лікуванні хворих на дисциркуляторну енцефалопатію (автореферат) - Реферат

Клініко-патогенетичне обґрунтування застосування карведилолу та краталу в комплексному лікуванні хворих на дисциркуляторну енцефалопатію (автореферат) - Реферат

Після проведеного лікування у хворих на ДЕ І стадії виявили покращання запам'ятовування, однак довготривала пам'ять залишалась вірогідно зниженою щодо контролю в обох підгрупах. Це є ознакою того, що вже в початковій стадії ДЕ у хворих виявляється стійка недостатність утримання інформації ще до помітних розладів запам'ятовування. Слід відзначити, що показники пам'яті після лікування у підгрупі хворих, що отримували кратал на фоні базисного лікування вірогідно не відрізнялися (pU>0,05) від таких у підгрупі хворих, що отримували базисне лікування.

У хворих на ДЕ ІІ стадії атеросклеротичного ґенезу (ІІ група), після базисного лікування, показники короткочасної пам'яті покращились на 8% (рТ=0,032), 6%, 5% (рТ=0,062), 8% (рТ=0,016), 9% (рТ=0,020) відповідно до 1 та 5-ї спроб зачитування, але достовірними вони були лише при 1, 4 та 5-му зачитуваннях. Довготривала пам'ять покращилась на 5% (рТ=0,062).

У пацієнтів 2-ї підгрупи, що поряд з базисним лікуванням приймали кратал, показники короткочасної пам'яті вірогідно покращились на 16%, 15%, 13%, 13%, 16% відповідно до зачитувань (рТ<0,05), довготривала пам'ять достовірно покращилась на 10%.

Аналізуючи показники короткочасної та довготривалої пам'яті після лікування у підгрупах, виявлено вірогідне зниження показників при 3 та 5-му зачитуванні у 2-й підгрупі. Показники при 1-му зачитуванні та через годину (довготривала пам'ять) продемонстрували досить чітку тенденцію до покращання (рU=0,068).

Результати обстеження пам'яті у хворих на ДЕ ІІ стадії, в залежності від етіологічного чинника, показали, що прояви нейропсихологічного дефіциту у пацієнтів важчі при поєднані ЦА з АГ. Для оцінки ефективності проведеної терапії у хворих ІІІ групи та порівняння її результатів ми проаналізували показники короткочасної та довготривалої пам'яті за допомогою U-критерію. Отримані результати дозволяють стверджувати, що покращання показників пам'яті було достовірним тільки у 4-ій підгрупі при комплексному лікуванні хворих на ДЕ ІІ стадії карведилолом та краталом.

Таким чином, застосування карведилолу та краталу у хворих на ДЕ ІІ стадії на тлі ЦА із АГ спричиняє вірогідне підвищення працездатності нервових клітин кори мозку, позитивно впливає на пізнавальні психічні процеси хворих, що проявилось об'єктивно в зростанні показників уваги, короткочасної та довготривалої пам'яті. Така схема лікування є достовірно більш ефективною серед інших терапевтичних схем, які були використані в даній роботі.

Порушення вищих мозкових функцій у хворих на ДЕ І та ІІ стадії також оцінювали за методикою когнітивних викликаних потенціалів, яка базується на розпізнаванні та запам'ятовуванні значимого стимулу в серії незначимих.

Викликані потенціали мозку відображають функціональну активність ЦНС і дають інформацію переважно про анатомічну локалізацію та важкість ураження.

У всіх хворих на ДЕ І та ІІ стадії до лікування спостерігалося подовження періоду компонента Р300, порівняно з контрольною групою (р0,05), що свідчить про наявність нейропсихологічних порушень. При порівняні показників латентного періоду компонента Р300 у пацієнтів І та ІІІ груп виявляється зростання середньої латентності Р300 у ІІІ групі (хворих на ДЕ ІІ стадії на фоні ЦА в поєднані з АГ). Подовження латентного періоду Р300 ми розцінюємо як чутливий індикатор когнітивних порушень у хворих на ДЕ. Виникнення змін когнітивних викликаних потенціалів (КВП) пов'язано з утрудненням процесів диференціації сигналів, порушенням механізмів оперативної пам'яті і спрямованої уваги, підвищеним відволіканням хворого. Вважається, що ці параметри відображають організацію цілого комплексу механізмів переробки інформації в центральній нервовій системі (Є.А. Сергієчко, 2002).

Після проведеного лікування у І та ІІ групі хворих, у підгрупах де на фоні базисного лікування пацієнти приймали кратал, спостерігалась більш чітка нормалізуюча динаміка показника латентного періоду компонента Р300. У хворих ІІІ групи найбільш виразну позитивну динаміку даного показника виявили при одночасному застосуванні карведилолу та краталу на фоні базисного лікування.

Слід зазначити, що після проведеного лікування, незважаючи на позитивну когнітивну динаміку у групах, показники Р300 залишались вищими за нормальні, що свідчить про незначне відновлення функціональної активності структур ЦНС.

Активація вільнорадикального окиснення ліпідів та білків відіграє вирішальну роль в патогенезі ішемічних пошкоджень мозку. При дослідженні лабораторних показників нами виявлені суттєві зміни основних параметрів, що вивчалися. Так, у крові хворих на ДЕ І та ІІ стадії мало місце розбалансування системи пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) (зростання рівня МА) та гальмування активності антиоксидантних ферментних систем (зменшення активності каталази). Накопичення в плазмі хворих на ДЕ І стадії окисної модифікації білку (ОМБ) (збільшення показника на 19%) є раннім критерієм пошкодження тканин активними формами кисню. У хворих на ДЕ ІІ стадії відмічено більш виражене вірогідне зростання вмісту ОМБ, зокрема у пацієнтів ІІ групи зазначені показники зросли на 36,8% (р0,05), у ІІІ групі – на 51% (р0,05).

Зростання активності церулоплазміну (ЦП) в плазмі крові хворих може свідчити про активацію неспецифічних захисних механізмів (В.Г. Колб, 1982). У всіх обстежуваних пацієнтів виявлено збільшення активності ЦП порівняно з контрольною групою. Так у І групі активність зросла на 20%, у ІІ групі – на 43% та на 53% у ІІІ групі (p<0,05). Слід зазначити, що найбільш суттєві зміни відбувались у хворих на ДЕ ІІ стадії за умови поєднання ЦА з АГ. Аналогічні тенденції мали місце і в роботах інших дослідників (А.В. Курята, 2001; В.Ю. Мартинюк, 2002).

При аналізі показників оксидантної та антиоксидантної системи крові виявлено активацію процесів вільнорадикального окиснення ліпідів (за даними вмісту в крові МА: вірогідне збільшення вмісту МА на 31% у І групі, на 70% у ІІ групі та у 2 рази в ІІІ групі порівняно з контрольною групою) та пригнічення активності системи антиоксидантного захисту (із зростанням ступеня важкості захворювання, збільшенням гіпоксії, спостерігається вірогідне зниження активності каталази із 35% у І групі до 50% у ІІІ групі та зниження вмісту відновленого глутатіону в крові хворих І групи на 29%, у ІІ групі на 55%, у ІІІ – на 64% порівняно з контрольною групою). Ці дані відповідають клінічній картині та пояснюються тим, що артеріальна гіпертензія при ДЕ прискорює темп розвитку атеросклеротичного ураження судин. Важливо, що зміни показників оксидантної та антиоксидантної систем крові у хворих на ДЕ позитивно корелюють зі ступенем вираженості неврологічних синдромів та когнітивних порушень (r=+0,62).

Поряд з позитивними клінічними ефектами кратал спричиняє нормалізацію показників оксидантної та антиоксидантної систем крові хворих на ДЕ І та ІІ стадії. Так, у крові хворих І та ІІ груп вірогідно (p<0,05) знижується активність церулоплазміну, вмісту ОМБ, малонового альдегіду, зростає активність каталази та вміст відновленого глутатіону (ВГ).

Порівняння біохімічних показників після проведеного базисного лікування та лікування у поєднанні із краталом показало переваги останнього. Так, у хворих на ДЕ І стадії, комплексне лікування сприяє нормалізації показників ВГ та каталази. У хворих на ДЕ ІІ стадії атеросклеротичного ґенезу застосування краталу на фоні базисного лікування спричиняє нормалізацію всіх вивчених нами біохімічних показників.

Базисне лікування у хворих на ДЕ ІІ стадії в поєднанні з АГ (ІІІ група) зумовлює певне покращання біохімічних показників. У 2-й та 3-й підгрупах хворих, які поряд із базисним лікуванням застосовували кратал чи карведилол, спостерігалась більш суттєва тенденція до нормалізації оксидантно-антиоксидантної рівноваги (вірогідно знижується ступінь ОМБ, вміст малонового альдегіду (МА), зростає вміст ВГ в крові), але тільки завдяки поєднаному застосуванню краталу та карведилолу на фоні базисного лікування вдалось досягнути (p<0,05) вірогідного покращання показників ПОЛ та стану антиоксидантної системи (АОС) крові.

Отримані дані свідчать про те, що карведилол та кратал стимулюють антиоксидантну систему крові, а це призводить до пригнічення інтенсивності процесів ПОЛ і, в свою чергу, сприяє збереженню структури і функції біологічних мембран, що позитивно впливає на клінічний перебіг захворювання.

Для ефективного лікування судинних захворювань головного мозку принципово важливою є отримання детальної інформації про стан мозкової гемодинаміки та її регуляцію. Виявлені нами зміни у пацієнтів з атеросклеротичним процесом дозволили розподілити їх на дві групи – стенозуючу та нестенозуючу, які є логічно послідовними стадіями атеросклерозу (В.І. Смоланка, 2001).

У всіх хворих на ДЕ ІІ стадії на тлі ЦА із АГ (ІІІ група) діаметр магістральних артерій вірогідно не відрізнявся (p>0,05) від осіб контрольної групи. Пікова систолічна швидкість кровообігу в досліджуваних магістральних артеріях обстежуваних хворих також суттєво не відрізнялась від показників контрольної групи із тенденцією до збільшення, і тільки при вивченні показників об'ємної швидкості кровообігу (Vvol) в екстракраніальних артеріях, спостерігали вірогідні зміни у порівнянні з групою контролю: у правій загальній сонній артерії (ЗСА) була нижчою на 17% (р0,05), у лівій – на 15%; у правій внутрішній сонній артерії (ВСА) показник Vvol був вірогідно меншим на 21% та на 24% у лівій ВСА; у зовнішній сонній артерії (Зов.СА) об'ємна швидкість кровообігу також була вірогідно меншою: справа на 25% та на 26% зліва.

Loading...

 
 

Цікаве