WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Клініко-патогенетичне обґрунтування застосування карведилолу та краталу в комплексному лікуванні хворих на дисциркуляторну енцефалопатію (автореферат) - Реферат

Клініко-патогенетичне обґрунтування застосування карведилолу та краталу в комплексному лікуванні хворих на дисциркуляторну енцефалопатію (автореферат) - Реферат

Основними особливостями І стадії ДЕ у обстежуваних хворих були: відсутність дефіциту неврологічних та психопатологічних симптомів (переважала суб'єктивна симптоматика над об'єктивною), що узгоджується з даними літератури (І.В. Кузнєцова, 2003). У неврологічному статусі виявляли розсіяну мікросимптоматику у вигляді незначних окорухових розладів (у 48,0% хворих) таких як ністагм, косоокість, слабкість конвергенції; змін сухожилкових рефлексів (у 44,0% хворих): гіперрефлексія, анізорефлексія; змін у статико-координаторній системі (у 16,0% хворих). Вегетативні розлади визначались у 52,0% хворих у вигляді синдрому вегетосудинної дистонії.

Основними критеріями діагностики ІІ стадії ДЕ у обстежуваних були: наявність відносно стійкого і очевидного навіть при достатній компенсації неврологічного дефекту, що вказувало на переважну локалізацію процесу: вестибулярні порушення та мозочкову атаксію виявили у 72,9% пацієнтів; пірамідний синдром у 11,8% хворих, майже у всіх хворих проявлялись симптоми орального автоматизму; аміостатичний синдром у 14,1% хворих, вегетативні розлади спостерігали у 87,1% хворих на ДЕ ІІ стадії. Найчастіше у хворих на ДЕ ІІ стадії діагностували вестибуло-атактичний (у 86,5% хворих) синдром та анізорефлексію (у 96,2% хворих). Проведене дослідження засвідчило чітку тенденцію до наростання об'єктивної неврологічної симптоматики у хворих на ДЕ на тлі поєднання ЦА з АГ, що характеризувалось різноманітністю неврологічного статусу.

Після проведеного лікування у всіх хворих відзначалась позитивна клінічна динаміка: зменшувались скарги на похитування при ході, порушення зору у вигляді темних кругів, миготіння "мушок" перед очима, важкість у голові, головний біль, шум в голові та вухах, дратівливість, сонливість і поганий нічний сон.

Для оцінки ефективності проведеної терапії та порівняння її результатів ми проаналізували ступінь вираженості суб'єктивних та об'єктивних неврологічних розладів за допомогою парного критерію Вілкоксона для пов'язаних вибірок (Т-критерій) у всіх підгрупах до та після лікування, для виявлення вірогідності між підгрупами у групах застосовували критерій Вілкоксона – Мана – Уітні, що використовують для незалежних вибірок (U-критерій).

Порівнюючи ефективність лікування в обох підгрупах І групи (на ДЕ І стадії), слід відмітити істотний регрес суб'єктивної неврологічної симптоматики практично за усіма параметрами. Необхідно також відмітити, що у хворих 2-ї підгрупи, які застосовували кратал на фоні базисного лікування, спостерігалась більш швидка і більш виражена позитивна динаміка суб'єктивної неврологічної симптоматики (рU<0,05). Так майже у всіх хворих при застосуванні краталу в базисній терапії головний біль, запаморочення та інші скарги суттєво зменшились (були відсутні чи оцінювались як незначні).

Більша ефективність лікування краталом на фоні базисної терапії порівняно з базисним лікуванням виявлена також при аналізі об'єктивної неврологічної симптоматики у хворих на ДЕ І стадії (І група). Слід зазначити, що у хворих 2-ї підгрупи спостерігалось статистично вірогідне зменшення вираженості неврологічної симптоматики стосовно вегетативних порушень та змін глибоких рефлексів на нижніх кінцівках (рТ≤0,05). Аналізуючи клінічні ознаки після лікування, у хворих на ДЕ І стадії спостерігали тенденцію до покращання за всіма показниками.

Динаміка скарг та неврологічного статусу хворих на ДЕ ІІ стадії на фоні ЦА (ІІ група) після комплексного лікування в поєднані з краталом свідчить про більшу клінічну ефективність, ніж базисна терапія. Найвищого і достовірного рівня покращання було досягнуто за скаргами на запаморочення, болі в ділянці серця та розлади сну (рU<0,05). При аналізі неврологічного статусу спостерігалася тенденція до покращання відносно базисного лікування за ознаками, що характеризували окорухові порушення, симптоми орального автоматизму, зміни глибоких рефлексів на верхніх і нижніх кінцівках та статистично вірогідне зменшення ознак мозочкової, вестибулярної атаксії та вегетативних розладів (рТ<0,05).

Аналізуючи клінічні ознаки у хворих на ДЕ ІІ стадії на тлі поєднання ЦА із АГ (ІІІ група) після проведеного лікування поєднаним застосуванням краталу та карведилолу (4-а підгрупа), виявили статистично вірогідний регрес скарг (рU<0,05) за всіма показниками, окрім похитування при ході та погіршення пам'яті (рU>0,05).

Середні значення показників неврологічного статусу зменшились у хворих всіх чотирьох підгруп, однак визначено вірогідне зниження об'єктивної неврологічної симптоматики за всіма показниками лише у 4-й підгрупі (рТ<0,05). Оцінюючи ефективність лікування у підгрупах ІІІ групи відзначено вірогідне зниження балів у 4-й підгрупі майже за усіма об'єктивними неврологічними розладами, окрім зміни глибоких рефлексів на верхніх кінцівках та вестибулярної атаксії. В інших підгрупах відмічали досить чітку тенденцію до зниження цих показників.

Після проведеного лікування у хворих 3-ї підгрупи на фоні базисного лікування разом з карведілолом відбулось достовірне зниження системного АТ: САТ – на 12,2% (8,32,1 мм.рт.ст. р<0,05), ДАТ – на 6,5% (4,51,9 мм.рт.ст. р<0,05); у 4-ї підгрупи на фоні поєднаного застосування карведілолу з краталом САТ знизився на 13,2% (8,92,3 мм.рт.ст. р<0,05), ДАТ – на 6,8% (4,71,6 мм.рт.ст. р<0,05). Вірогідної різниці в змінах АТ 3-ї та 4-ї підгруп не спостерігалось.

Таким чином, застосування краталу на фоні базисного лікування з більшою вірогідністю зменшує вираженість скарг та неврологічної симптоматики, ніж базисне медикаментозне лікування у хворих на ДЕ І стадії та покращує результативність комплексного лікування у хворих на ДЕ ІІ стадії з ЦА. У хворих на ДЕ ІІ стадії із ЦА та АГ найрезультативнішим виявилось комплексне лікування карведилолом та краталом.

Порушення вищих мозкових функцій – один із найчастіших проявів ДЕ, під яким розуміють синдром прогресуючого багатовогнищевого або дифузного пошкодження головного мозку, що зумовлене ХПМК У 85% обстежуваних із ДЕ виявили порушення когнітивних функцій: зниження концентрації уваги, рівня продуктивності запам'ятовування (короткочасна та довготривала пам'ять).

У дослідженні показано вплив поєднаної патології ДЕ із АГ на порушення уваги у хворих ІІІ групи: встановлено, що час на відрахування чисел за таблицею Шульте в модифікації Ф.Д. Горбова мав чітку тенденцію до збільшення відповідно до 3-ох етапів.

За результатами даного тесту характеризували зміни уваги пацієнтів за наступними градаціями: в контрольній групі концентрація уваги збережена, увага стійка; у пацієнтів І групи встановили порушення концентрації уваги та виявили її нестійкість; у хворих ІІ та ІІІ груп також виявили недостатню концентрацію уваги та її виснаження.

Після проведеного лікування у всіх групах хворих спостерігали покращання часових характеристик оцінки уваги за таблицею Шульте в модифікації Ф.Д. Горбова. У хворих на ДЕ І стадії (І група) після базисного лікування показники уваги вірогідно покращились (р<0,05), однак у хворих, що застосовували поряд із базисним лікуванням кратал, покращання було суттєвішим та наближалось до норми. У хворих на ДЕ ІІ стадії атеросклеротичного ґенезу (ІІ група), після проведеного лікування спостерігалась тенденція до зростання швидкості сенсомоторних реакцій на всіх етапах. Виявлено вірогідне покращання (р<0,05) показників уваги на 2-му етапі у групі хворих, що отримували поряд з комплексним лікуванням кратал. У хворих на ДЕ ІІ стадії із АГ (ІІІ група) тільки після проведеного лікування поєднаним застосуванням карведилолу та краталу (4-а підгрупа) час, затрачений на кожну таблицю, вірогідно зменшився в порівнянні з базисним лікуванням.

З метою оцінки стану короткочасної та довготривалої пам'яті, активності уваги використовували методику "Запам'ятовування 10 слів". Після вивчення показників короткочасної та довготривалої пам'яті в залежності від стадії захворювання, виявили зниження результатів, що вказує на погіршення процесів нейродинаміки в корі. Збереженість короткочасної пам'яті продемонстрував низький відсоток хворих на ДЕ І стадії (11,3%), які мали високий рівень інтелекту та незначний неврологічний дефіцит. При відтворені слів через годину виявили більш виражені зміни, ніж при безпосередньому зачитуванні, при цьому об'єм відтворення через годину у 28% хворих був низьким.

У хворих на ДЕ ІІ стадії на фоні ЦА (ІІ група) виявлено достовірні відмінності щодо контролю за показниками короткочасної (на 30,0%) та довготривалої пам'яті (на 44,5%), а у хворих на ДЕ ІІ стадії на фоні ЦА в поєднанні з АГ (ІІІ група) – достовірно нижчі показники, ніж у хворих на ДЕ ІІ стадії без АГ (рU<0,05). На нашу думку, це зумовлено ураженням головного мозку при АГ, що викликано змінами дрібних церебральних судин (артеріальної ланки) і, відповідно, ішемічно-гіпоксичними ураженнями речовини головного мозку. З іншого боку, АГ прискорює розвиток атеросклерозу, в тому числі і в дрібних інтрацеребральних судинах (І.В. Кузнєцова, 2003). Таким чином, у хворих на ДЕ ІІ стадії артеріальна гіпертензія є предиктором когнітивних розладів.

У пацієнтів ІІІ групи (ДЕ ІІ стадії на фоні ЦА із АГ) відбулось вірогідне зниження показників короткочасної (на 38,5%) та довготривалої пам'яті (на 53,0%) порівняно з контрольною групою, що свідчить про зміну профілю особистості, виснаження регуляторних механізмів психологічної адаптації, підвищення значимості психотравмуючих факторів, обмеження пристосувальної поведінки з посиленням пасивності.

Loading...

 
 

Цікаве