WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Фактори ризику, прогноз та діагностика порушень стану серцево-судинної системи у дітей з рецидивуючою та хронічною патологією органів дихання (автореф - Реферат

Фактори ризику, прогноз та діагностика порушень стану серцево-судинної системи у дітей з рецидивуючою та хронічною патологією органів дихання (автореф - Реферат

Обстежені хворі часто пред'являли скарги на неприємні відчуття в ділянці серця. На почуття стиснення, часте серцебиття скаржились близько третини пацієнтів із БА та 44,2 % хворих на ХБ. У дітей, хворих на РБ, кардіалгії виникали достатньо рідко (у 12,5 %). У хворих усіх груп неприємні відчуття у ділянці серця, іноді колючі або тягнучі болі часто спостерігалися після психоемоційного навантаження, а у хворих на бронхіальну астму та хронічний бронхіт іноді виникали без видимих причин. Також для 22,9 % хворих на БАТП та чверті хворих на ХБ (25,6 %) була характерна задишка після незначного фізичного навантаження. Приглушеність тонів на верхівці серця відмічалася у чверті хворих на БА та на ХБ. Систолічний шум на верхівці, що був локалізований, короткий, м'якого тембру, не пов'язаний із І тоном, частіше вислуховувався у хворих на БАТП (62,8 %) та ХБ (58,1 %). Акцент ІІ тону на легеневій артерії вислуховувався у третини хворих на БА та у 18,6 % хворих на ХБ. Межі відносної тупості серця були у межах вікової норми в переважній більшості випадків. Частіше верхівковий поштовх був ослабленим у хворих на ХБ (27,9 %).

Зміни на електрокардіограмах у обстежених дітей характеризувалися ознаками порушення функції збудливості міокарда, як прояву неузгодженості впливу ланок ВНС на серцеву діяльність. Такі порушення були більш значними у хворих із бронхіальною астмою та хронічним бронхітом. Для обстежених хворих дітей були характерними порушення деполяризації правого передсердя, реєструвалися порушення обмінних процесів у міокарді передсердь і шлуночків: підвищення амплітуди зубця РІІ, ІІІ, V1, підвищення або зниження амплітуди зубця Т у відведеннях II, V5,6. При цьому більш виражені порушення спостерігалися у хворих із тривалістю захворювання більше 3 років, що відображало симптомокомплекс ураження міокарду токсико-гіпоксичного генезу.

Індивідуальний аналіз параметрів центральної гемодинаміки у обстежених дітей виявив неоднорідність гемодинамічної структури. У чверті хворих на БА, у 45,0 % обстежених при РБ та у 39,5 % пацієнтів при ХБ визначався еукінетичний тип гемодинаміки, однак він за своєю "економічністю" відрізнявся від такого у здорових дітей. Збереження еукінетичного типу гемодинаміки у хворих на БА відбувалося із збільшенням ЧСС, переважно у групі хворих на БАТП, та достовірним підвищенням характеристик скоротливої здатності міокарда. Так, ФВ достовірно зросла у хворих на БАТП із еукінетичним типом гемодинаміки до 72,3 1,2 %, а показник контрактильності міокарда становив 41,1 0,9 %. Подібні зміни можуть свідчити про напруження діяльності ССС при найбільш сприятливому для її функціонування типу гемодинаміки. У дітей із РБ при еукінетичному типі гемодинаміки була відмічена тенденція до зростання серцевого індексу та хвилинного об'єму за рахунок прискорення ЧСС. У хворих на ХБ показник серцевого індексу перевищував відповідні цифри здорових дітей на 12,3 %, при цьому зростання його здійснювалось переважно за рахунок підвищення ударного об'єму, що наближало цей тип гемодинаміки за своїми характеристиками до гіперкінетичного.

Гіперкінетичний тип гемодинаміки, який був визначений у 23,5 % хворих на БАСП, у 17,1 % хворих на БАТП, у 12,5 % хворих на РБ та у 27,9 % хворих на ХБ, проявлявся достовірним зростанням серцевого індексу, що відбувалося за рахунок збільшення хвилинного об'єму та прискорення ЧСС, і було компенсаторною, але енергетично невигідною реакцією. Для гіперкінетич-ного типу гемодинаміки у хворих на БА та ХБ було характерним зменшення загального та питомого периферичного опору судин. Хоча гіперкінетичний тип гемодинаміки не відмічався у значного числа хворих, але така системна гемодинамічна реакція із зменшенням периферичного опору судин була несприятливою у зв'язку з тим, що первинно відбувалися зміни опору резистивних судин, що призводило до змін навантаження серця тиском в аорті та зрушенням серцевого викиду.

Значне зниження ударного об'єму приводило до переважання гіпокінетичного типу гемодинаміки у обстежених хворих, який спостерігався у 50,0 % хворих на БАСП, у 57,2 % хворих на БАТП, у 42,5 % хворих на РБ та у 32,6 % - на ХБ. При гіпокінетичному типі гемодинаміки у хворих рівень середнього динамічного тиску підтримувався в основному тензійним механізмом артеріальних судин, відповідно, показники судинного опору були підвищеними, а систолічний та ударний індекси зниженими, в результаті чого спостерігався виражений дисбаланс між центральним і периферичним ланцюгами апарату кровообігу.

Результати дослідження показників функціональної активності міокарда лівого шлуночка у хворих на бронхіальну астму в період ремісії захворювання показали зростання показника скоротливої здатності міокарда лівого шлуночка у хворих на БАТП (68,80,7% проти 64,81,0% у контрольній групі, р<0,05) та достовірне зростання товщини задньої стінки лівого шлуночка (6,30,1мм проти 6,080,22мм, р<0,05), що обумовлене його гіперфункцією.

При аналізі стану центральної гемодинаміки у хворих на бронхіальну астму відмічено, що у хворих на БАСП із тривалістю захворювання більше 3-х років та у хворих на БАТП при незмінному діаметрі аорти відмічалось достовірне зростання показників кровотоку в аорті. Для хворих на БАСП максимальна швидкість кровотоку в аорті складала 1,230,03 м/с, при БАТП - 1,250,05 м/с проти 1,010,04 м/с у дітей групи контролю (р<0,05), що перевищувало дані здорових обстежених більше, ніж на 20,0 %.

У хворих на БА підвищення показників функціональної активності міокарда лівого шлуночка та показників кровотоку в аорті можливо розглядати як свідчення напруження компенсаторно-пристосувальних механізмів регуляції центральної гемодинаміки та формування компенсаторної гіпертрофії міокарда, яка дозволяє зберігати функціональні можливості серця.

У хворих на ХБ також відмічені достовірні зміни міокарда лівого шлуночка, які полягали у потовщенні задньої стінки лівого шлуночка (6,50,1 мм проти 6,080,22 мм у групі контролю, р<0,05), збільшенні фракції викиду лівого шлуночка (69,30,6 % проти 64,81,0 %, р<0,05). Крім того, маса міокарда лівого шлуночка у хворих на ХБ складала 96,15,1 г, що становило 122,3 % від даних групи контролю (78,65,3 г) (р<0,01). Показники кровотоку в аорті у хворих на ХБ достовірно перевищували результати здорових дітей (максимальна швидкість кровотоку в аорті становила 1,230,03 м/с, р<0,05). Дані зміни вказують на порушення систолічної функції лівого шлуночка у хворих на хронічний бронхіт та формування у них гіпертрофії міокарда лівого шлуночка.

За даними дослідження внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих при БА та РБ не відмічалося значимих змін трансмітрального кровотоку. При ХБ зміни трансмітрального кровотоку відбувалися за рахунок зростання швидкості у фазу пізньо-діастолічного наповнення лівого шлуночка та зменшенні їх співвідношення (Е/Алш 1,670,03, р<0,05), що, можливо, є ранньою ознакою порушення діастолічної функції лівого шлуночка у даних пацієнтів.

У хворих визначалися зміни морфофункціональних характеристик правих відділів серця. У дітей із БАСП відмічалося достовірне розширення відносного (на 1м) розміру правого передсердя (ПП) на 22,9 % (р<0,05). При БАТП достовірно змінювались абсолютні та відносні розміри ПП. Так, абсолютний розмір ПП становив 22,70,6 мм, що перевищувало дані дітей контрольної групи на 29,0 % (р<0,05). Значимі зміни розміру ПП були визначені у хворих на ХБ. Так, розмір ПП при ХБ в порівнянні з даними здорових обстежених зріс більше, ніж на 60,0 % (р<0,01).

Дослідження кровотоку в легеневій артерії свідчили про його прискорення у хворих на БА. Максимальна швидкість кровотоку в легеневій артерії (Vла) достовірно зросла у хворих на бронхіальну астму обох ступенів тяжкості порівняно із дітьми групи контролю. Так, при БАСП Vла становила 1,230,04 м/с, що перевищувало показник здорових обстежених (0,950,03 м/с) (р<0,05). При БАТП Vла зросла відносно даних контрольної групи на 44,2 % та складала 1,370,02 м/с (р<0,05). Градієнт тиску в легеневій артерії (Gла), який у хворих на БАТП становив 7,60,3 мм рт. ст., перевищив Gла у контрольній групі (3,870,22 мм рт. ст., р<0,05) більше, ніж вдвічі. Як у хворих на БАСП, так і при БАТП середній тиск у легеневій артерії достовірно перевищував такий у здорових осіб на 55,9 % та на 57,1 %, відповідно (р<0,05). У хворих на ХБ визначено збільшення середнього тиску в легеневій артерії до 30,92,7 мм рт. ст., що на 74,6 % перевищувало показник у групі контролю (р<0,01). Такі зміни були розцінені як ознаки легеневої гіпертензії.

У хворих була проведена оцінки кореляційних взаємозалежностей між діаметром легеневої артерії та тиском у ній. У хворих на БА коефіцієнт кореляції навіть при наявності легеневої гіпертензії був незначним (при БАСП він складав r = - 0,29, p>0,05, при БАТП r = - 0,18, p>0,05), у хворих на РБ та ХБ він також був низьким (r = - 0,32, p>0,05 та r = - 0,32, p>0,05, відповідно). Можливо припу-стити, що підвищення тиску в системі малого кола кровообігу при БА, РБ та ХБ в періоді ремісії захворювання мало функціональний характер та свідчило про лабільну легеневу гіпертензію.

Loading...

 
 

Цікаве