WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Ендолімфатична терапія та колоносанація в комплексному лікуванні гострого панкреатиту (автореферат) - Реферат

Ендолімфатична терапія та колоносанація в комплексному лікуванні гострого панкреатиту (автореферат) - Реферат

Інші результати спостерігались у хворих порівняльної групи з алкогольним, аліментарним та нез'ясованим генезом панкреатиту (30). Незважаючи на досить ранню госпіталізацію (24-48 годин з моменту захворювання) і застосоване адекватне стандартне консервативне лікування для хворих з діагностованою набряковою формою ГП, у 9 (30%) спостерігалось прогресуюче погіршення стану. За даними КТ-дослідження, у 7 хворих виявлені обмежені (стадії В, С, за Бальтазаром) ознаки панкреонекрозу (парапанкреатичний інфільтрат – 4, гостре накопичення рідини – 3), у 2-х – розповсюджені (ферментативний абактеріальний перитоніт). Показники модифікованої шкали АРАСНЕ II, у середньому, склали 5,90,54 бали, ЛII – 5,30,49, а концентрація МСВ зросла до 0,4530,591 ум.од. В негативу сторону змінювалися і показники ПОЛ-АОЗ, а саме: більш ніж втричі зросла кількість метаболітів оксиду азоту (NO2 ,NO3), провокуючи оксидантний стрес, значно знизилась концентрація провідних ферментів АОЗ (СОД, каталаза, мелатонін). Помер 1 хворий (панкреатогенний шок). В подальшому, у 4-х пацієнтів з 9-ти спостерігалось інфікування некротичних мас з розвитком інфікованого панкреонекрозу (парапанкреатичний абсцес – 2, місцевий фібринозно-гнійний перитоніт – 1, септична флегмона лівобічної параколярної клітковини – 1), що потребувало лапаротомії, секвестректомії, адекватного дренування (програмовані релапаротомії виконані у 2-х хворих). Померли 2 хворих від прогресуючої поліорганної недостатності.

Таким чином, на тлі стандартного лікування гострого набрякового панкреатиту з різних причин померли 6 хворих (10,2%). Проте, неоднозначність полягає в тому, що з самого початку захворювання не діагностується деструктивний (некротичний) панкреатит (9 хворих), перебіг якого можна трактувати як "псевдонабряковий" з летальним наслідком у 3-х випадках. Аналіз показав, що вичленити на ранній стадії, так звану, "псевдонабрякову" форму панкреонекрозу надзвичайно важко і можливо лише на основі динаміки швидкості змін його клінічних і біохімічних проявів з введенням поняття потенційно небезпечного варіанту розвитку набрякового панкреатиту. Виходячи з цього, вважали, що з самого початку з профілактичними цілями необхідно проводити підсилене лікування.

Саме такий тип підсиленого і патогенетично обґрунтованого лікування проводився у 79 хворих основної групи з набряковим (інтерстиціальним) ГП. Взявши за основу тезу, що на ранніх етапах розвитку ГП визначити його подальшу еволюцію досить складно, а корекція лікування тільки за фактом прояву ознак масивного некрозу буде запізнілою, в основній групі превентивно, з самого початку консервативного лікування, проводили ендолімфатичне введення базових медикаментозних препаратів (антибіотики, октрестатин або сандостатин, аналгетики, інгібітори протеаз та ін.) та колоносацію. В перші 2 доби від початку гострого набрякового панкреатиту були госпіталізовані 72 (91,1%) хворих основної групи, на третю – 6 (7,6%), четверту – 1 (1,3%). Біліарний генез ГП був у 38 (48,1%), алкогольний – у 20 (25,3%), аліментарний – у 17 (21,5%), нез'ясованого генезу – у 4 (5,1%) пацієнтів. За модифікованою шкалою АРАСНЕ II тяжкість стану хворих становила 3,240,27 бали. Клінічні прояви ГП, рівень ферментемії, показники ПОЛ – АОЗ, ЛII та концентрація МСВ на початку лікування практично не відрізнялися від подібних даних порівняльної групи.

Усім хворим з біліарним генезом панкреатиту (38) виконані оперативні втручання з приводу флегмонозного (24) та гангренозного (10) холециститу, а також вклинення конкременту у ВСДК (4). Враховуючи високу травматичність лапаротомного доступу, у 26 хворих холецистектомія (ХЕ) виконувалася із мінімального трансректального правостороннього лапаротомного доступу (розробка клініки), у 7 – ЛХЕ і лише у 1 – із традиційного лапаротомного доступу. Нагноєння рани було у 2-х хворих, тимчасове (1-3 дні) виділення жовчі спостерігалося у 2-х пацієнтів. Помер 1 хворий від гострої серцевої недостатності на другу добу після ХЕ із мінімального лапаротомного доступу. Прогресування тяжкості ГП у цих пацієнтів не було. У хворих (4) з вклиненим конкрементом успішно виконана ЕПСТ, післяопераційний період був без ускладнень.

У решти хворих (41) з алкогольним, біліарним та нез'ясованим ґенезом ГП на тлі проведення комплексного консервативного лікування з включенням ендолімфатичного введення базових медикаментозних препаратів та колоносанації лише у 8 (19,5%) (р<0,05 по відношенню до групи порівняння) було прогресуюче погіршення стану. З 8 хворих, у яких розвинувся стерильний панкреонекроз, за даними УЗД і КТ з контрастним підсиленням, у 4-х – був дрібновогнищевий варіант, у 2-х – великовогнищевий, у 2-х – ферментативний абактеріальний перитоніт. Хворим з ферментативним абактеріальним перитонітом (2) виконали успішну лапароскопічну санацію черевної порожнини. Хворим з дрібно- та великовогнищевим стерильним панкреонекрозом (КТ критерії В,С,Д, за Бальтазаром) наполегливо продовжували (7-10 днів) ендолімфатичну терапію та колоносанацію. У підсумку, лише у одного хворого розвинувся інфікований панкреонекроз (р<0,05 відносно групи порівняння), що потребувало панкреатсеквестрнекректомії, при цьому висіяна мікрофлора із зони інфікованих тканин за культуральними властивостями була такою ж, як і в прямій кишці (підтвердження транслокаційного механізму інфікування).

Характерною рисою хворих з панкреонекрозом, що розвинувся в обох групах, була пізня госпіталізація (7-10 діб з моменту захворювання).

У групі порівняння стерильний панкреонекроз на момент госпіталізації і початку лікування спостерігався у 10 пацієнтів, інфікований – у 4. Тяжкість стану хворих відносно кожної з форм становила 5,620,37 та 7,74 0,32 балів, ЛII 5,19 0,71 та 6,90,46 ум.од., концентрація МСВ – 0,5840,189 та 0,6120,198 ум.од. Тільки у 1 хворого з 14 можна було говорити про біліарний генез ГП, у решти (13) – були чіткі дані за алкогольний (7) та аліментарний (6) етіологічні чинники. Рівень a-амілази, трипсину та ліпази був нижчим або близьким до референтних значень. Спостерігалось збільшення метаболітів оксиду азоту (NO2, NO3) в 3-5 разів у порівнянні з даними набрякової форми ГП (р<0,05), в той час як провідні ферменти АОЗ характеризувались достовірним (р<0,05) кількісним зниженням: СОД – у 2,14 рази, каталаза – у 1,81, виявляючи глибокий метаболічний дисбаланс та зрив резервно-адаптаційних можливостей. На це вказував і аналіз імунограм перших двох діб перебування в стаціонарі: знижувалась абсолютна кількість усіх популяцій лімфоцитів (на 50-60%) та зменшувалась концентрація імуноглобулінів сироватки (на 40-60%), порівняно з нижньою межею референтних значень (р<0,05). Незважаючи на інтенсивну загальноприйняту терапію, при повторному проведенні дослідження через 7-10 діб спостерігалось явне наростання ознак гострого системного некомпенсованого імунодефіциту. Характерним був і перебіг панкреонекрозу в порівняльній групі: із 10 хворих з початковими проявами стерильного панкреонекрозу, у 6 – через 3-7 днів відбулося інфікування некротичних мас (інфікований панкреонекроз) у вигляді розповсюджених форм гнійно-некротичних ускладнень – парапанкреатична (3) та параколярна (3) септична флегмона заочеревинної клітковини. Усі хворі з інфікованим панкреонекрозом (10) і два – із стерильним (наростання поліорганної дисфункції) були оперовані: виконані панкреатсеквестрнекректомії з санацією заочеревинного простору та черевної порожнини (серозно-фібринозний перитоніт – 4), проточне дренування. Померли 6 хворих, з них 2 - із стерильним панкреонекрозом. Летальність в підгрупі хворих з панкреонекрозом склала 42,9 %.

В основній групі хворих з панкреонекрозом (21) (стерильний – 14, інфікований – 7), у яких критерії стану тяжкості (стерильний панкреонекроз – 5,730,36; інфікований – 7,810,32 бала за модифікованою шкалою АРАСНЕ II) та інші показники ендогенної інтоксикації (ПОЛ-АОЗ, МСВ, ЛII) були такими, як і в групі порівняння, застосовано розроблений патогенетичний підхід (ендолімфатична терапія, колоносанація), доповнений диференційованою імунокорекцією. Важливим в ефективності розробленого лікування вважали зменшення кількості випадків інфікування стерильного панкреатиту. Це вдалося у 12 з 14 хворих (р<0,05 відносно групи порівняння). Тільки у двох пацієнтів спостерігалось інфікування великих мас некрозу (вкрай тяжкий перебіг великовогнищевого панкреонекрозу з переважно геморагічним компонентом).

Основні показники імунної реактивності для перших 2-х діб з моменту госпіталізації характеризувалися практично таким же зниженням абсолютної кількості усіх популяцій лімфоцитів та зменшенням концентрації імуноглобулінів сироватки, що було наявною ознакою тяжкості імунної недостатності. Виходячи з цього, у хворих основної групи з панкреонекрозом проведено імунозамісну терапію за допомогою препаратів імуноглобулінів для внутрішньовенного введення. Повторна імунограма через 7-10 діб після введення препарату для імунозаміщення показала достовірне підвищення в сироватці крові усіх класів імуноглобулінів (р<0,05), а вміст IgG навіть перевищував нормальні показники (у середньому, у 3,7 рази). Крім того, достовірними виявилися зміни імунограм в частині активності комплементу та збільшенні показників функціонального стану фагоцитів. Оперативні втручання проведені у 2-х хворих із стерильним панкреонекрозом на 6-7 добу з початку захворювання у зв'язку з наростаючою поліорганною дисфункцією внаслідок субтотального некрозу ПЗ, розповсюдженим некрозом заочеревинної клітковини (асептична біпараколярна флегмона заочеревинної клітковини), з них помер 1. Із 7 оперованих пацієнтів з інфікованим панкреонекрозом (в межах 12-14 діб після захворювання) померло 3. При виконанні панкреатсеквестрнекректомії застосовували розроблену методику бережливого пошарового "вичерпування" некротичних мас ПЗ і заочеревинної клітковини ложкою Фолькмана, що забезпечувало найбільш чітке та повне видалення некротизованних тканин без зайвої травматизації незмінної паренхіми ПЗ (Деклараційний патент України № 69897 А, МПК 7 А61В17/00).

У підсумку, в основній групі хворих з ГП усього померло 5 хворих, загальна летальність склала 5%, при цьому летальність в підгрупі з панкреонекрозом становила 19,1 % (стерильний – 4,8%, інфікований – 14,3%), що за усіма критеріями достовірно менше (р<0,05), ніж у групі порівняння, де загальна летальність склала 16,4%, а у підгрупі з панкреонекрозом – 42,9 % (стерильний – 14,2%, інфікований – 28,7%).

Висновки

Loading...

 
 

Цікаве