WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Профілактика і лікування гестаційних і перинатальних ускладнень у пацієнток на фоні асоційованої вірусно-бактеріальної інфекції (автореферат) - Реферат

Профілактика і лікування гестаційних і перинатальних ускладнень у пацієнток на фоні асоційованої вірусно-бактеріальної інфекції (автореферат) - Реферат

У групі I Б відзначали наявність ПН у 25,6% випадків, які за ступенем тяжкості розподілились в такий спосіб: компенсована ПН виявлена в 15,30%, субкомпенсована – у 9,10%, декомпенсована – у 1,20% випадків. У групі II Б ПН реєстрували в 72,5% (p<0,05) випадків. За ступенем тяжкості ПН в групі II Б представлена так: компенсована була виявлена в 35% випадків, субкомпенсована – у 27,5%, декомпенсована ПН зустрічалася в 10,0%, що в 8,33 рази частіше, ніж у групі I Б. Характер інфекції, її поширеність і тривалість перебігу визначали за морфологією посліду. Бактеріоскопічно та за допомогою флюоресціюючих АТ у мазках-відбитках і тканині виявляли асоціації збудників: ВПГ і ЦМВ, ВПГ і мікоплазми, ВПГ й умовно-патогенної флори, гриби роду Candida.

При поєднанні АФС з АІ реєстрували виразніші гістологічні зміни: зниження плацентарно-плодового індексу маси, збільшення процентного вмісту міжворсинчастого та плодового фібриноїдів, що реалізовувалося грубими реологічними розладами. Останні виражалися в наявності великої кількості афункціональних зон, крововиливів і тромбозів судин міжворсинчастого простору, звуження якого зменшувало площу зіткнення ворсин з материнською кров'ю. Знижувалися трофічна, дихальна та транспортна функції плаценти.

На підставі клініко-морфологічного аналізу можна констатувати, що перед-гравідарна підготовка та планування вагітності при АІ й обтяженому акушерському анамнезі впливали на перебіг і результат вагітності, нівелювали умови, які сприяють внутрішньоутробному стражданню та/або ЗВУР плода, рецидивуванню інфекційного процесу. Лікування впродовж усього періоду гестації призводило до розвитку субкомпенсованої форми хронічної ПН, при запізнілому курсі лікувально-профілактичних заходів відзначали розвиток декомпенсованої хронічної ПН із тяжкими наслідками для плода та немовляти (гіпоксія, ЗВУР, критичне порушення плодово-плацентарного кровотоку й ін.).

Аналіз динаміки зміни вмісту гормонів фетоплацентарного комплексу показав, що в I триместрі найбільш прогностичними є показники ПЛ, ХГЛ, П. У вагітних групи II Б концентрація в сироватці крові ПЛ, ХГЛ і П достовірно знижувалася як у порівнянні з пацієнтками групи II Б, так і з контрольною групою (p<0,05). Навпаки, концентрація К підвищувалася в обох групах, але особливо це помітно в групі II Б. У вагітних жінок з АІ та перинатальними втратами в анамнезі це пояснюється психоемоційною нестабільністю та очікуванням несприятливого результату вагітності. При відповідній передгравідарній підготовці вплив стресорного фактору не такий виразний, тому і концентрація К хоч і підвищена, але не відрізняється від контролю. Найбільш інформативними для прогнозу ПН є трофобластичний бетахоріальний гонадотропін, АМГФ і ПАМГ. При визначенні концентрації АМГФ у I триместрі вагітності у жінок групи II Б відзначали зниження рівня в 4,2-4,8 разу в порівнянні з контролем, а надалі (II і III триместр) відзначали розходження значень цього показника в групах I Б і II Б, (p<0,05), що свідчить про порушення гормонопродукуючої функції плаценти у вагітних, котрі не одержували передгравідарну підготовку та патогенетичну терапію в повному об'ємі. За даними деяких авторів (Г.В. Чижова, 2003; Л.В. Кумеда, 2005), підвищення концентрації ПАМГ вище 35 нг/мл розцінюється як патологічне. У вагітних групи II Б ці показники були вищими за середні значення порівняно з аналогічними показниками у групі I Б і в контролі (p<0,05). Наявність гормональних змін свідчила про ПН, яка клінічно проявилася перериванням вагітності в групі I Б (10) і в групі II Б (16) у I триместрі вагітності.

Субпопуляційний аналіз лімфоцитів у периферичній крові жінок досліджуваних груп виявив ряд статистично достовірних розходжень у відносному вмісті CD3+, CD4+, CD8+, CD16+ і CD22+ (рис. 5). У I і III триместрах вагітності в крові жінок, які до початку вагітності одержали реабілітаційні заходи за пропонованою методикою, відсоток CD3+ клітин був нижчим, ніж у крові жінок з групи порівняння, яким не проводили патогенетичну реабілітацію до вагітності (р<0,05). В II триместрі кількість CD3+ в обох групах була приблизно однаковою.

Рис. 5. Показники імунітету в пацієнток з АІ в динаміці вагітностівідносно контрольної групи

Що стосується Т-хелперів, то цей показник в основній групі відрізнявся від такого в групі порівняння тільки в III триместрі (34,320,31 і 23,010,41) і наближався до аналогічного показника при нормально перебігаючій вагітності (36,500,87). Рівень CD8+ у групі I Б в усіх триместрах був вірогідно вищим, ніж рівень CD8+ у групі порівняння, однак усе-таки залишався нижчим, ніж у контрольній групі. Процентний вміст В-клітин відрізнявся в досліджуваних групах тільки в I триместрі (13,030,12 і 8,810,05; р<0,05).

Особливої уваги заслуговує одна з популяцій імуноцитів – природні клітини-кілери (CD16+). Так, у гетаційні терміни 5-13 тижнів вміст CD16+ значно знижений (7,321,24), у II триместрі відзначають деяке його підвищення (9,381,71), у III триместрі значення його наближається до нижньої межі норми в невагітних жінок (10,742,31). Такі ж зміни рівня CD16+ спостерігали в основній і групі порівняння, однак ці показники були достовірно підвищені в аналогічні терміни при фізіологічній вагітності (р<0,05). Крім зазначених змін Т- і В-клітинного імунітету, значно знижувалася функція фагоцитарних нейтрофілів крові, а також синтез активних форм кисню, визначений за NST-тестом. У групах жінок з АІ відзначали динамічні зміни по триместрах, однак у II групі, де пацієнткам не проводили корекцію імунного статусу до вагітності, відзначені достовірно вищі показники NST-тесту в порівнянні з показниками жінок, яким ця корекція була проведена на стадії планування вагітності (p<0,05).

У вагітних групи порівняння показник комплементу був достовірно нижчим і складав по триместрах відповідно: 34,110,21; 30,280,31; 29,370,24 ум. од. (p<0,05). Можна припустити, що відбувається деяке виснаження системи комплементу в зв'язку з перевантаженням організму під час вагітності знов утвореними ЦІК, рівень яких був підвищеним ще до настання вагітності. У групі I Б цей показник був трохи підвищеним у I триместрі, а в II і III триместрах не відрізнявся від контролю.

Концентрація IgG у досліджуваних групах була достовірно нижчою, ніж у контролі (p<0,05). У групі порівняння цей показник був трохи нижчим, ніж в основній, але достовірну відмінність реєстрували тільки в I триместрі вагітності 8,45 0,11 і 9,650,12 г/л, p<0,05, при значенні 13,520,13 г/л у контрольній групі в ці ж терміни гестації. Зниження концентрації IgG у периферичній крові спостерігали під час пологів і перед ними, а також у випадках мимовільного переривання вагітності. Як підтвердили наші дослідження, це може мати прогностичне значення. Так, кореляційний аналіз виявив зворотний зв'язок між рівнем IgG і кількістю перинатальних утрат (r=-0,55, р<0,05), маркерами АФС (ВА – r=-0,87, IgG АФЛА – r=-0,74, р<0,05). Виявлено також кореляційний зв'язок між концентрацією IgG й іншими показниками: ЦІК (r=-0,71, р<0,05), АТ до ХГЛ (r=-0,61, р<0,05), CD4+/CD8+ (r=-0,72, р<0,05), рівнем тромбоцитів (r=0,71, р<0,05). Рівень IgМ також вірогідно був підвищеним у групах з АІ (p<0,05) у порівнянні з контролем. При кореляційному аналізі виявлено, що рівень IgМ прямо корелює з кількістю мимовільних абортів (r=0,73, р<0,05) і показником комплексної сенсибілізації (r=0,75, р<0,05).

У комплексне дослідження імунного статусу було також включене визначення в крові концентрацій ЦІК, АФЛА й АТ до ХГЛ у динаміці вагітності по триместрах. Нами виявлене динамічне наростання кількості ЦІК по триместрах вагітності та достовірне їхнє розходження в досліджуваних групах як між собою, так і в порівнянні з контролем. Рівень ЦІК також зростав при збільшенні кількості мимовільних абортів в анамнезі, при наявності ЗВУР плода і прееклампсії (p<0,05). АТ до ХГЛ виявлені в 37%, наявність патологічного рівня АФЛА та ВА (+) у 19,35% вагітних групи II Б. У групі I Б при тестуванні даних показників отримано їхні негативні значення.

Таким чином, у жінок з АІ були порушення в імунному статусі за типом вторинного імунодефіциту з розвитком у кожної п'ятої пацієнтки автоімунного синдрому – АФС. Наряду з цим у жінок досліджуваних груп відзначали підвищення рівня ЦІК і сенсибілізації до ХГЛ, що сприяє розвиткові акушерської патології.

Проведені нами гемостазіологічні дослідження у вагітних з АІ показали наявність значних змін в системі гемостазу. Починаючи з I триместра вагітності в жінок була виявлена гіперагрегація тромбоцитів при нормальній їхній кількості, надалі спостерігали гіперкоагуляцію в плацентарній ланці гемостазу (АЧТЧ, тромбіновий час, РМФК, протромбіновий індекс, продукти деградації фібриногену) зі зниженням антикоагулянтної активності (АТ III). У переважній більшості випадків спостерігали помірну та компенсовану гіперкоагуляцію в основній групі жінок, яким до і впродовж вагітності проводили корекцію гемостазу, включаючи ПА та введення низькомолекулярних гепаринів (фраксипарин, клексан). Декомпенсовану гіперкоагуляцію реєстрували в пацієнток групи порівняння (II Б), в основному, за рахунок жінок з патологічним рівнем АФЛА і частих загострень інфекційного процесу під час вагітності. Ці особливості гемостазу пояснюють патогенетичний механізм утрат вагітності при різних термінах гестації, розвитку ПН, ЗВУР та гіпоксії плода.

Loading...

 
 

Цікаве