WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Вертеброгенні предиктори артеріальної гіпертензії, диференційно-діагностичні критерії та особливості лікування (автореферат) - Реферат

Вертеброгенні предиктори артеріальної гіпертензії, диференційно-діагностичні критерії та особливості лікування (автореферат) - Реферат

У хворих з ознаками подразнення сегментарних вегетативних структур переважали такі зміни, як спазм артеріол, збільшення кількості артеріоло-венулярних анастомозів, зменшення кількості функціонуючих капілярів. У хворих з ознаками компресії сегментарних вегетативних структур спосте-рігались: периваскулярний набряк, зменшення кількості функціонуючих капі-лярів, сладж-синдром, мікротромби. Після вертебрологічного лікування зрос-тала кількість функціонуючих капілярів, зменшувався периваскулярний набряк, зникав сладж-синдром.

Результати статистичного аналізу динамічних мікроциркуляторних показників підтверджують значний вплив шийних сегментарних вегетативних структур на мікрогемодинамічні процеси в тканинах головного мозку, отже, на їх трофіку та функціональний стан. Оскільки мікроциркуляція кон'юнктиви та головного мозку залежить від стану одних і тих самих артеріальних судин, було проаналізовано кореляційний зв'язок між показниками кон'юнктивальної мікроциркуляції та цифрами АТ. Коефіцієнт кореляції сумарного бального показника мікроциркуляції з середнім АТ становив 0,67 (p<0,05).

Таким чином, з проведеного дослідження можна встановити певні патогенетичні закономірності розвитку вертеброгенної гіпертензії: патологія хребта призводить до появи первинних і вторинних травмуючих елементів, які спричиняють порушення кровотоку по хребтових артеріях та гемодинаміки у вертебро-базилярному басейні, внаслідок чого розвивається гіпоксія центрів, котрі регулюють АТ, тому відбувається його підвищення. Цю патогенетичну закономірність підтверджує достовірне зниження артеріального тиску (р<0,05), яке відбувалось вже після першого сеансу, після курсу лікування у більшості випадків було досягнуто цільових рівнів АТ. У хворих групи порівняння тестовий сеанс вертебротерапії не призводив до зниження АТ.

Після вертебротерапії показник ЗПОС зменшився з 2494 дин.с-1м-5 до 1596 дин.с-1м-5 (р<0,01) за даними тетраполярної реовазографії. Тобто під впливом вертебрологічного лікування відбувалась нормалізація сегментарних вегетативних впливів на судини і серце, що призводило до нормалізації ЗПОС.

Всім хворим проводили вертебрологічне лікування, яке включало: масаж шийно-комірцевої зони, мануальну терапію, направлену на усунення міо-фіксаційних блоків та нормалізацію анатомічно-функціональних співвідно-шень у сегментах шийно-грудного відділу хребта, ін'єкційну терапію тригер-них пунктів. Кількість сеансів залежала від розміру і патологічного характеру травмуючих елементів.

Для вивчення ефекту вертебротерапії проводили контроль АТ через 1, 3 та 6 місяців. При цьому відмічено позитивний віддалений ефект вертебро-логічного лікування. Наприклад, систолічний АТ через 6 міс становив 122,67 0,98 мм рт.ст., діастолічний АТ - 78,44 1,48 мм рт.ст., що суттєво відрізнялось від показників АТ до проведення лікування (p<0,001).

Таким чином, за результатами тонометрії та ДМАТ можна виділити особливості перебігу вертеброгенної АГ: лабільність АТ (підвищення АТ після перевантаження шийно-грудного відділу хребта: робота з піднятими доверху руками, нахили, повороти голови та ін.); підвищення АТ у нічний час та на ранок; підвищення АТ збігається з загостренням патології хребта; резис-тентність АТ до дії антигіпертензивних фармакологічних препаратів; норма-лізація АТ після вертебрологічного лікування. Вертебрологічне лікування, зменшуючи дію травмуючих елементів, призводить до покращення гемоди-наміки у вертебро-базилярному басейні та нормалізації АТ.

У більшості обстежених хворих було виявлено порушення форми шийного та грудного відділів хребта. Встановлено зворотній кореляційний зв'язок між правобічною кривошиєю та порушеннями кровотоку по лівій хребтовій артерії (r=-0,45; p<0,05), а також лівобічною кривошиєю та порушеннями кровотоку по правій хребтовій артерії за показниками допплерографії. (r=-0,65; p<0,05).

В результаті проведеного нами вертебрологічного лікування зменшилась кількість пацієнтів, яким необхідно було отримувати фармакологічні анти-гіпертензивні засоби. Вже після першого сеансу вертебротерапії стійка нормалізація АТ дозволила відмінити антигіпертензивний препарат у 26 хворих АГ I стадії. Після курсу вертебрологічного лікування цільовий рівень АТ утримувався без гіпотензивних препаратів у 35 хворих АГ I стадії та 7 хворих АГ II стадії. 12 пацієнтів з АГ I стадії продовжували отримувати монотерапію гіпотензивними препаратами, але їх доза була зменшена в 2 рази (7 хворих отримували нормодіпін в дозі 5 мг/добу, 5 пацієнтів приймали лізиноприл 5 мг/добу). 27 пацієнтів з АГ II стадії були переведені на монотерапію (12 хворих отримували нормодіпін 10 мг/добу, 15 осіб – лізиноприл 10 мг/добу); 13 пацієнтів залишались на комбінованій терапії двома препаратами (8 хворих приймали нормодіпін 10 мг/добу та індап 2,5 мг/добу, 5 хворих отримували лізиноприл 10 мг/добу та конкор 2,5 мг/добу). У 5 випадках АГ II стадії не вдалося знизити дози та кількість препаратів, тобто хворі продовжували комбі-новану антигіпертензивну терапію трьома препаратами, але внаслідок прове-деного вертебрологічного лікування покращилась чутливість до медикамен-тозної терапії, зменшилась кількість кризів. Через 6 місяців у пацієнтів основ-ної групи після вертебротерапії гіпертонічні кризи, які спостерігались 1 раз в тиждень, зникли у 36 із 38 пацієнтів, а також у 73 із 76 осіб, у яких кризи траплялись 2-3 рази на місяць (p<0,01), тоді як в групі порівняння достовірної динаміки кількості кризів не відмічено (p>0,05).

ВИСНОВКИ

У дисертації встановлена асоційованість патології шийного відділу хреб-та з порушеннями гемодинаміки у вертебро-базилярному басейні та виникнен-ням артеріальної гіпертензії, досліджено особливості її перебігу, аргументовано застосування вертебрологічних методів діагностики і вертебротерапії у хворих з АГ.

  1. Патологічними змінами, які впливають на кровотік у вертебро-базилярному басейні, є порушення форми шийно-грудного відділу хребта, а також патологічні сегментарні зміни (деформації суглобових та унковерте-бральних відростків, остеофіти, псевдоостеофіти, дистопія хребців, зменшення висоти та ширини міжхребцевих отворів, зміщення кісткової маси), які вини-кають внаслідок захворювань хребта: остеопороз – 63,2% хворих, остеохондроз – 61,6%, спондилоартроз – 60% хворих, спондильоз та лігаментоз – 18,4% випадків.

  2. Для артеріальної гіпертензії, обумовленої патологічними змінами шийного відділу хребта, характерне порушення добового профілю АТ за типом non-dipper, яке спостерігається у 62,2% пацієнтів, а також збільшення величини ранкового підйому систолічного артеріального тиску до 68,3 мм рт.ст., діас-толічного артеріального тиску до 46,3 мм рт.ст.

  3. Порушення кровотоку у вертебро-базилярному басейні та зміни ге-модинамічних показників є ключовими ланками патогенезу вертеброгенної артеріальної гіпертензії, що підтверджується достовірним зниженням Vмак. по правій хребтовій артерії (p<0,01) за даними транскраніальної допплерографії, а також суттєвим збільшенням сумарного бального показника за результатами кон'юнктивальної біомікроскопії – 15,6 бала (при нормі 6,1 бала).

  4. Характерними ознаками вертеброгенної гіпертензії є: наявність трьох груп скарг (вертебро-базилярні, вертебрологічні, вертеброкардіальні), патоло-гічні зміни шийного відділу хребта, підвищення АТ при статичному переван-таженні шийного відділу хребта та загостренні вертебральної патології, наяв-ність великої кількості тригерних пунктів у м'язах шийно-комірцевої зони, нормалізація АТ після вертебрологічного лікування, резистентність АГ до дії антигіпертензивних препаратів.

  5. Вертебротерапевтичні методи сприяють нормалізації АТ, а також призводять до трансформації добового ритму АТ з наближенням його до нор-мального (ступінь нічного зниження систолічного артеріального тиску складав 15,6%, ступінь нічного зниження діастолічного артеріального тиску – 16,6%, величина ранкового підйому систолічного артеріального тиску – 42,3 мм рт. ст., величина ранкового підйому діастолічного артеріального тиску – 28 мм рт. ст.), покращенню кровотоку по хребтових артеріях (достовірне збільшення Vмак. по правій хребтовій артерії за даними транскраніальної допплерографії з 52,6 см/сек до 63,5 см/сек), зменшують резистентність до фармакологічних анти-гіпертензивних засобів.

Loading...

 
 

Цікаве