WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Зміни тиреоїдного гомеостазу у хворих на залізодефіцитну анемію та патогенетичне обґрунтування диференційованого лікування (автореферат) - Реферат

Зміни тиреоїдного гомеостазу у хворих на залізодефіцитну анемію та патогенетичне обґрунтування диференційованого лікування (автореферат) - Реферат

АНОТАЦІЯ

Ходоровський В.М. Зміни тиреоїдного гомеостазу у хворих на залізодефіцитну анемію та патогенетичне обґрунтування диференційованого лікування. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.02 – внутрішні хвороби. Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, Київ, 2007.

У дисертації наведено результати вивчення тиреоїдного гомеостазу у хворих на залізодефіцитну анемію. Встановлено, що при залізодефіцитній анемії має місце зниження функціональної активності щитоподібної залози, уповільнення периферичної конверсії тиреоїдних гормонів на тлі пригнічення тиреотропної функції гіпофіза. Порушення тиреоїдного гомеостазу поглиблюються з віком хворих та зростанням ступеня тяжкості захворювання. Зниження вмісту тиреоїдних гормонів у плазмі крові сприяють прогресуванню розладів морфофункціонального стану еритроцитів при залізодефіцитній анемії. Обґрунтована доцільність застосування калію йодиду та L-тироксину у патогенетичному лікуванні хворих на залізодефіцитну анемію.

Ключові слова: залізодефіцитна анемія, щитоподібна залоза, вільні тиреоїдні гормони, тиреотропний гормон, калію йодид, L-тироксин.

АННОТАЦИЯ

Ходоровский В.М. Изменения тиреоидного гомеостаза у больных железодефицитной анемией и патогенетическое обоснование дифференцированного лечения. – Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.02. – внутренние болезни. – Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика МОЗ Украины, Киев, 2007.

В диссертационной работе представлены результаты изучения функционального состояния щитовидной железы, тиреотропной функции гипофиза, морфофункциональных свойств эритроцитов и их способности депонировать гормоны при железодефицитной анемии у больных разного возраста. На основании обследования 108 больных железодефицитной анемией выявлено снижение уровня в плазме крови свободного тироксина (Т4) на 33% (р<0,01), свободного трийодтиронина (Т3)– на 40% (р<0,001), замедление периферической конверсии тиреоидных гормонов на 10% (р<0,05) на фоне ослабления тиреотропной функции гипофиза (на 22% (р<0,01)) по сравнению с практически здоровыми людьми. Описанные изменения тиреоидного гомеостаза усугублялись с возрастом пациентов и нарастанием тяжести заболевания. Кроме того, у некоторых больных определялась гипотироксинемия (13,88%) и гипотрийодтирониемия (38,89%), что указывает на наличие у таких пациентов гормональных признаков гипотиреоидизма. Корреляционный анализ свидетельствовал о наличии тесных взаимосвязей между показателями тиреоидного гомеостаза и феррокинетики у больных железодефицитной анемией. Наибольшим коэффициент корреляции был между уровнем свободных Т4 и Т3 и ферритина (0,68 и 0,62 соответственно), несколько меньшим – между уровнем свободных Т4 и Т3 и железа плазмы крови (0,61 и 0,55 соответственно). Это подтверждает данные о феррозависимости снижения гормонпродуцирующей функции щитовидной железы при железодефицитной анемии вследствие нарушения интратиреоидального метаболизма йода, обусловленное снижением активности йодидпероксидазы, которая является железосодержащим ферментом. У больных железодефицитной анемией наблюдалось ухудшение морфофункциональных свойств эритроцитов – снижение деформабельности и проницаемости их мембран, а также способности депонировать катехоламины и свободные тиреоидные гормоны. Поскольку на показатели тиреоидного профиля мог повлиять дефицит йода, который имеет место в регионе, в котором проводились клинические исследования (Черновицкая область), а также недиагностированная у больных ранее патология щитовидной железы, осуществлён эксперимент на крысах с постгеморрагической и десфералиндуцированной железодефицитной анемией на фоне достаточного потребления животными йода. В ходе эксперимента подтвержден факт гипойодтиронинемии, выявлен морфологический субстрат снижения функциональной активности щитовидной железы и описаны признаки гиперплазии её эпителиального компонента при сидеропении. Учитывая стимулирующие влияние тиреоидных гормонов на эритропоез, их участие в регуляции метаболизма железа и морфофункционального состояния эритроцитов, выявленные нарушения тиреоидного гомеостаза можно считать одним из механизмов прогрессирования железодефицитной анемии. Использование препаратов сульфата железа в дозе 100-200 мг в сутки в течении 14 дней не сопровождалось полноценным восстановлением тиреоидного гормоногенеза, поэтому предложено усовершенствовать лечение больных железодефицитной анемией путём включение в программу патогенетической терапии лекарственных средств, действие которых направлено непосредственно на коррекцию нарушений функции щитовидной железы, а именно назначение препаратов калия йодида в дозе 100-150 мкг в сутки пациентам с железодефицитной анемией с эутиреоидным статусом, левотироксина в дозе 50-75 мкг в сутки больным с признаками гипотиреоидизма. На фоне такой лечебной тактики отмечено нормализацию показателей тиреоидного гомеостаза, а также более значимые по сравнению с моноферротерапией улучшение морфофункциональных свойств эритроцитов, суточный прирост гемоглобина и сывороточного железа.

Ключевые слова: железодефицитная анемия, щитовидная железа, свободные тиреоидные гормоны, тиреотропный гормон, калия йодид, L-тироксин.

ANNOTATION

Khodorovskyi V.M. Changes of a thyroid homeostasis in patients with a iron deficiency anemia and a pathogenetic substantiation of the differentiated treatment. – Manuscript.

Thesis for obtaining the academic degree of a Candidate of Medical Sciences in speciality 14.01.02. - Internal Diseases. – P.L. Shupyk National Medical Academy of Post-Graduate Education, Ukrainian Ministry of Public Health, Kyiv, 2007.

In dissertation results of studying of a thyroid homeostasis at iron deficiency anemia are submitted. At iron deficiency anemia functional state of a thyroid gland, peripheral conversion of a thyroid hormones and thyroid-stimulating function of a hypophysis are reduced. With the age and increase of a severity of disease increased degree of changes of a thyroid homeostasis. Decrease in a level thyroid hormones improved progressing of infringements of morphofunctional conditions of erythrocytes at iron deficiency anemia. The opportunity of use potassium iodide and l-thyroxin is proved in pathogenetic treatment patients with iron deficiency anemia.

Keywords: iron deficiency anemia, thyroid gland, free thyroid hormones, thyroid-stimulating hormone, potassium iodide, l-thyroxin.

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

ВТГ

вільні тиреоїдні гормони

ЗДА

залізодефіцитна анемія

КАДФЕ

катехоламіндепонувальна функція еритроцитів

КЗЕД

коефіцієнт здатності еритроцитів до деформації

Т3

трийодтиронін

Т4

тироксин

ТТГ

тиреотропний гормон

СНТЗ

синдром нетиреоїдних захворювань

ЩЗ

щитоподібна залоза

Loading...

 
 

Цікаве