WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Вплив in vitro пептидогліканів та ліпополісахаридів бактерій на функціо-нальну, метаболічну активність та апоптоз моноцитів і Т-лімфоцитів (авторефера - Реферат

Вплив in vitro пептидогліканів та ліпополісахаридів бактерій на функціо-нальну, метаболічну активність та апоптоз моноцитів і Т-лімфоцитів (авторефера - Реферат

На моноцитах, підданих впливу "Амізону" та 100 мг/л ЛПС, експресія CD38- та CD95-рецепторів виявилась нижчою в 1,25 рази в обох випадках, а при використанні ЛПС в дозі 200 мг/л – в 1,22 та в 1,24 рази (р0,05 в усіх випадках).

Вплив "Амізону" на секреторну активність Т-хелперів/індукторів, підданих дії ПГН та ЛПС. При обробці клітин "Амізоном" з стимуляцією 100 мг/л ПГН секреція ІЛ-2 знижувалась в 2,02 рази порівняно з показником клітин, які не контактували з "Амізоном" (р0,001), ІЛ-4 - в 1,32 рази, ІЛ-10 – в 1,75 рази, ФНП-β та ПГЕ2 – в 1,82 та 1,26 рази (р0,05 у всіх випадках). Однак повного пригнічення секреції медіаторів під впливом "Амізону" не відбувалось. Дія 200 мг/л ПГН на клітини, інкубовані з "Амізоном", мала прояв у зниженні секреції ІЛ-2 в 1,86 рази проти рівня в досліді з використанням тільки 200 мг/л ПГН, ІЛ-4 - в 1,2 рази, ІЛ-10 – в 1,155 рази, ФНП-β ςа ПГЕ2 – в 2,31 та 1,27 рази (р0,05 у всіх випадках). Однак рівні секреції медіаторів, незважаючи на вплив "Амізону", суттєво перевищували показники норми.

Найбільше пригнічення секреторної активності під впливом "Амізону" спостерігали в дослідах з 100 мг/л ЛПС. Порівняння ефекту "Амізону" в дослідах з 100 та 200 мг/л ПГН та ЛПС показало, що пригнічення секреції медіаторів "Амізоном" було більш значним в дослідах з ПГН.

Вплив "Амізону" на ПОЛ та систему АОЗ Т-хелперів/індукторів, підданих дії ПГН та ЛПС. Коефіцієнт К в досліді з "Амізоном" та 100 мг/л ПГН виявився в 1,43 рази нижчим (р0,05), а в досліді з "Амізоном" та 200 мг/л ПГН – в 1,38 рази нижчим показника клітин, які з "Амізоном" не контактували (р0,05 в обох випадках). Однак значення коефіцієнту К залишались вищими норми (р0,05). Аналіз коефіцієнту К в досліді з "Амізоном" та 100 і 200 мг/л ЛПС показав, що під впливом "Амізону" дисбаланс в системі ПОЛ/АОЗ ставав менш значним порівняно з таким в клітинах, які не контактували з "Амізоном", але коефіцієнт К залишався вищим норми (р0,05).

Вплив "Амізону" на систему аденілових та циклічних нуклеотидів Т-хелперів/індукторів, підданих дії ПГН та ЛПС. Обробка "Амізоном" клітин з наступним впливом 100 та 200 мг/л ПГН сприяла збільшенню ЕЗ в 1,34 рази в обох випадках (р0,05) порівняно з ЕЗ клітин, які контактували тільки з ПГН. Обробка розчином "Амізону" з наступним впливом 100 мг/л ПГН сприяла зниженню коефіцієнту цАМФ/цГМФ в 1,33 рази проти показника клітин, підданих дії тільки ПГН (р0,05). В клітинах, на які діяли "Амізоном" та 200 мг/л ПГН, показник цАМФ/цГМФ зберігався на рівні, в 1,14 рази нижчому показника клітин, підданих дії тільки ПГН.

Після впливу "Амізону" обробка клітин 100 мг/л ЛПС сприяла зниженню ЕЗ в 1,39 рази проти норми (р0,05), обробка 200 мг/л ЛПС – збільшенню ЕЗ в 1,33 рази (р0,01) проти показника клітин, оброблених лише ЛПС. Коефіцієнт цАМФ/цГМФ в клітинах, оброблених "Амізоном" та 100 і 200 мг/л ЛПС, виявився в 1,38 та в 1,37 рази вищим показника в групі порівняння (р0,01).

Вплив "Амізону" на експресію маркерів апоптозу Т-хелперами/індукторами, підданими дії ПГН та ЛПС. Експресія CD38-рецепторів на мембранах клітин, оброблених "Амізоном" та стимульованих 100 мг/л ПГН, знизилась проти показника клітин, які контактували винятково з 100 мг/л ПГН, в 1,18 рази, CD95-рецепторів – в 1,25 рази (р0,05 в обох випадках). При дії 200 мг/л ПГН експресія CD38- та CD95-рецепторів на клітинах, оброблених розчином "Амізону", зменшилась проти показників клітин, оброблених лише ПГН, в 1,27 та 1,21 рази (р0,05 в обох випадках).

На клітинах, підданих впливу "Амізону" та 100 мг/л ЛПС, експресія CD38- та CD95-рецепторів виявилась нижчою в 1,23 та в 1,18 рази, а оброблених 200 мг/л ЛПС – в 1,23 та 1,34 рази (р0,05 в усіх випадках). Абсолютні значення показників експресії клітин, оброблених "Амізоном" та ЛПС, перевищували норму.

Вплив "Амізону" на секреторну активність Т-супресорів/цитотоксиків, підданих дії ПГН та ЛПС. При обробці клітин розчином "Амізону" з наступною стимуляцією 100 мг/л ПГН секреція ІЛ-2 знижувалась в 1,86 рази порівняно з показником клітин, які не контактували з "Амізоном"; ІЛ-6 - в 2,34 рази, ІЛ-8 – в 2,21 рази, ФНП- та ПГЕ2 – в 2,04 та 1,66 рази (р0,05 у всіх випадках). Вплив 200 мг/л ПГН на клітини, попередньо інкубовані з розчином "Амізону", супроводжувався зниженням секреції ІЛ-2 в 1,86 рази порівняно до рівня в досліді з використанням тільки 200 мг/л ПГН, ІЛ-6 - в 1,76 рази, ІЛ-8 – в 1,25 рази, ФНП- та ПГЕ2 – в 2,04 та 1,35 рази (р0,05 у всіх випадках). Але повного пригнічення секреції під впливом "Амізону" не відбувалось.

Пригнічення секреторної активності клітин під впливом "Амізону" спостерігали також і в дослідах з ЛПС. Як і у випадку з ПГН, найбільше пригнічення секреції реєстрували в досліді з 100 мг/л ЛПС.

Вплив "Амізону" на ПОЛ та систему АОЗ Т-супресорів/цитотоксиків, підданих дії ПГН та ЛПС. Коефіцієнт К в досліді з "Амізоном" та 100 мг/л ПГН виявився нижчим показника для клітин, які з "Амізоном" не контактували, в 1,43 рази, а в досліді з "Амізоном" та 200 мг/л ПГН - в 1,57 рази порівняно з показником клітин, які з "Амізоном" не контактували (р0,05 в обох випадках).

Значення коефіцієнту К в досліді з "Амізоном" та 100 мг/л ЛПС було нижчим в 1,37 рази показника клітин, які контактували лише з ЛПС (р0,05), але залишалось в 1,37 рази вищим норми (р0,05). Під впливом "Амізону" та 200 мг/л ЛПС коефіцієнт К знизився в 1,36 рази показника для клітин, які контактували тільки з 200 мг/л ЛПС.

Вплив "Амізону" на систему аденілових та циклічних нуклеотидів Т-супресорів/цитотоксиків, підданих дії ПГН та ЛПС. Обробка розчином "Амізону" з наступним впливом 100 мг/л ПГН сприяла збільшенню ЕЗ в 1,29 рази (р0,05) порівняно з ЕЗ клітин, які контактували з 100 мг/л ПГН, але не були оброблені "Амізоном". Вплив на клітини, оброблені "Амізоном", розчином 200 мг/л ПГН супроводжувався збільшенням ЕЗ в 1,3 рази (р0,05). Обробка клітин розчином "Амізону" при наступному впливі 100 мг/л ПГН сприяла зменшенню коефіцієнту цАМФ/цГМФ в 1,32 рази проти такого клітин, підданих дії тільки ПГН; при впливі 200 мг/л ПГН – в 1,25 рази (р0,05 в обох випадках).

Після впливу "Амізону" обробка клітин 100 мг/л ЛПС сприяла збільшенню ЕЗ в 1,19 рази порівняно з показником клітин, оброблених лише 100 мг/л ЛПС (р0,01), але його значення залишалось нижчим норми в 1,47 рази (р0,05). При обробці клітин 200 мг/л ЛПС додатково до попередньої інкубації з "Амізоном" спостерігали збільшення ЕЗ в 1,3 рази (р0,01). Коефіцієнт цАМФ/цГМФ в клітинах, оброблених "Амізоном" та 100 мг/л ЛПС, виявився в 1,13 рази нижчим показника в групі порівняння; при обробці 200 мг/л ЛПС - в 1,21 рази (р0,01 в обох випадках).

Вплив "Амізону" на експресію CD38- та СD95-рецепторів Т-супресорами/цитотоксиками, підданими дії ПГН та ЛПС. Експресія CD38-рецепторів на мембранах клітин, оброблених "Амізоном" та стимульованих 100 мг/л ПГН, знизилась в 1,25 рази (р0,05) проти показника клітин, які контактували винятково з 100 мг/л ПГН; CD95-рецепторів - в 1,19 рази (р0,05). Зі збільшенням концентрації ПГН до 200 мг/л експресія CD38- та CD95-рецепторів на клітинах, оброблених розчином "Амізону", зменшилась, відповідно, проти показників клітин, оброблених лише ПГН, в 1,18 та в 1,19 рази (р0,05 в обох випадках). На клітинах, підданих впливу "Амізону" та 100 мг/л ЛПС, експресія CD38- та CD95-рецепторів виявилась нижчою норми в 1,99 та в 1,51 рази, тоді як при використанні ЛПС в дозі 200 мг/л – в 2,71 та в 2,1 рази відповідно (р0,05 в усіх випадках).

ВИСНОВКИ

У дисертації викладені результати вивчення in vitro впливу ПГН та ЛПС бактерій на функціональну, секреторну, метаболічну активність та апоптоз моноцитів, Т-хелперів/індукторів та Т-супресорів/цитотоксиків периферійної крові людини, та запропонований метод усунення порушень, які виникають, шляхом використання препарату "Амізон".

  1. ПГН та ЛПС in vitro в концентраціях 100 та 200 мг/л пригнічують фагоцитарну активність моноцитів та стимулюють секрецію ними ІЛ-1β, ІЛ-6, ІЛ-8, ФНП- та ПГЕ2. Найбільш виразно впливають на фагоцитоз та секреторну функцію моноцитів ЛПС в дозі 200 мг/л.

  2. ПГН та ЛПС в концентраціях 100 та 200 мг/л in vitro стимулюють секрецію Т-хелперами/індукторами ІЛ-2, ІЛ-4, ІЛ-10, ФНП-β, ІФН-γ та ПГЕ2, а також секрецію Т-супресорами/цитотоксиками ІЛ-2, ІЛ-6, ІЛ-8, ФНП- та ПГЕ2. Секреція медіаторів залежала від дози та виду бактеріального фактора, та була найбільшою при використанні ЛПС в дозі 200 мг/л, а найменшою – при стимуляції клітин ПГН в концентрації 100 мг/л.

  3. ПГН та ЛПС в концентраціях 100 та 200 мг/л in vitro в моноцитах та Т-лімфоцитах активують процеси ПОЛ, пригнічують активність каталази і СОД системи АОЗ, знижують енергетичний потенціал, збільшують вміст в клітинах цАМФ при зниженні цГМФ. Вплив на метаболізм моноцитів та Т-лімфоцитів був дозозалежним та видоспецифічним, найбільш значні зміни метаболічного статусу викликали високі дози ЛПС, найменші – ПГН в дозі 100 мг/л.

  4. ПГН та ЛПС в концентраціях 100 та 200 мг/л посилюють in vitro експресію рецепторів CD38 та CD95 на мембранах моноцитів та Т-лімфоцитів. Найменш інтенсивно експресія рецепторів CD38 та CD95 відбувалась на Т-супресорах/цитотоксиках, найбільш інтенсивно – на моноцитах. Інтенсивність експресії рецепторів CD38 і CD95 на моноцитах зростала по мірі збільшення діючої концентрації ПГН та ЛПС і була найбільшою при використанні ЛПС в дозі 200 мг/л.

  5. Попередня обробка in vitro моноцитів та Т-лімфоцитів периферійної крові людини розчином "Амізону" позитивно впливала на функціональну активність та метаболізм даних клітин при подальшому впливі на них ПГН та ЛПС, що мало прояв у підвищенні фагоцитарної активності, зниженні секреції медіаторів, активності процесів ПОЛ, дисбалансу в системі циклічних нуклеотидів, експресії рецепторів CD38 та CD95, підвищенні енергетичного потенціалу клітин та активності ферментів системи АОЗ.

Loading...

 
 

Цікаве