WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Вплив in vitro пептидогліканів та ліпополісахаридів бактерій на функціо-нальну, метаболічну активність та апоптоз моноцитів і Т-лімфоцитів (авторефера - Реферат

Вплив in vitro пептидогліканів та ліпополісахаридів бактерій на функціо-нальну, метаболічну активність та апоптоз моноцитів і Т-лімфоцитів (авторефера - Реферат

Вплив ПГН та ЛПС на систему аденілових та циклічних нуклеотидів Т-хелперів/індукторів. Обробка 100 мг/л ПГН супроводжувалась зниженням ЕЗ у 1,5 рази (р0,05); обробка 200 мг/л ПГН - у 2,32 рази проти норми (р0,05), що було в 1,55 рази нижче, ніж показник у досліді з 100 мг/л ПГН. Обробка клітин 100 мг/л ПГН призводила до збільшення коефіцієнта цАМФ/цГМФ у 1,95 рази проти норми, обробка 200 мг/л - у 3,0 рази, та проти показника у дослідах з 100 мг/л ПГН – у 1,52 рази (р0,05 в усіх випадках).

Інкубація з 100 мг/л ЛПС супроводжувалась зниженням ЕЗ проти норми у 1,86 рази, та у 1,25 рази – проти показника у досліді з 100 мг/л ПГН (р0,05 в обох випадках). В досліді з 200 мг/л ЛПС ЕЗ був нижчим норми у 2,75 рази, та у 1,19 рази нижчим, ніж це мало місце в досліді з 200 мг/л ПГН (р0,05 в обох випадках). Інкубація з 100 мг/л ЛПС викликала збільшення коефіцієнту цАМФ/цГМФ у 2,72 рази проти норми, та в 1,39 рази – проти показника в досліді з 100 мг/л ПГН (р0,05 в обох випадках). Дія 200 мг/л ЛПС викликала збільшення коефіцієнту цАМФ/цГМФ у 4,48 рази проти норми, і в 1,51 рази – проти показника у досліді з 200 мг/л ПГН (р0,05 у всіх випадках).

Вплив ПГН та ЛПС на експресію маркерів апоптозу Т-хелперами/індукторами. Обробка 100 мг/л ПГН призводила до збільшення кількості CD38+-клітин у 2,91 рази проти норми, а CD95+-клітин - у 2,33 рази; обробка 200 мг/л ПГН - у 6,48 та у 4,13 рази (р0,05 в усіх випадках). Під впливом 100 мг/л ЛПС рівень CD38+-клітин виявився у 3,6 рази вищим норми, а рівень CD95+-клітин – у 2,96 рази. Інкубація клітин з 200 мг/л ЛПС сприяла збільшенню кількості CD38+-лімфоцитів у 7,8 рази проти норми, а CD95+-клітин – у 6,44 рази (р0,05 в обох випадках). Абсолютні рівні CD38+- та CD95+-клітин були вірогідно вищими таких в дослідах з 100 та 200 мг/л ПГН.

Вплив ПГН та ЛПС на секреторну активність Т-супресорів/цитотоксиків. На вплив 100 мг/л ПГН клітини відповідали посиленням секреції медіаторів, з яких найбільш інтенсивно продукували ФНП-, ІЛ-6 та ІЛ-8. Збільшення дози ПГН до 200 мг/л викликало збільшення рівня ФНП- у 24,37 рази проти норми, а проти показника у досліді з 100 мг/л ПГН – у 1,87 рази. Рівень ІЛ-6 виявився у 23,64 рази вищим норми, та у 2,14 рази вищим, ніж рівень у досліді з 100 мг/л ПГН. Секреція ІЛ-8 збільшилась проти норми у 19,15 рази, ІЛ-12 – в 16,13 рази, ПГЕ2 – в 5,18 рази (р0,05 у всіх випадках). Обробка клітин 100 мг/л ЛПС викликала активацію секреції ІЛ-2, ІЛ-6, ІЛ-8, ФНП- та ПГЕ2 більш значно, ніж у досліді з 100 мг/л ПГН. Збільшення дози ЛПС до 200 мг/л сприяло збільшенню секреції ФНП- проти норми у 37,11 рази, ІЛ-6 – у 32,94 рази, ІЛ-8 – у 28,09 рази, ІЛ-2 та ПГЕ2 – в 25,61 та 7,84 рази відповідно.

Вплив ПГН та ЛПС на ПОЛ та систему АОЗ Т-супресорів/цитотоксиків. Інкубація з 100 мг/л ПГН викликала збільшення ДК у 1,31 рази, МДА – у 1,44 рази, ГПЛ – у 1,22 рази проти норми; інкубація з 200 мг/л ПГН – відповідно, у 1,88, 1,91 та 1,48 рази (р0,05 в усіх випадках). Активність каталази в досліді з 100 мг/л ПГН знизилась у 1,18 рази проти норми, СОД – в 1,38 рази; в досліді з 200 мг/л ПГН в 1,46 та 1,38 рази (р0,05 в усіх випадках).

Під впливом 100 мг/л ЛПС вміст ДК збільшився проти норми в 1,45 рази, МДА - у 1,58 рази, ГПЛ – в 1,41 рази. Використання 200 мг/л ЛПС супроводжувалось збільшенням вмісту ДК проти норми у 2,27 рази, МДА – у 2,04 рази, ГПЛ – в 1,85 рази (р0,05 у всіх випадках). Під впливом 100 мг/л ЛПС активність каталази знижувалась у 1,24 рази, СОД – в 1,29 рази проти норми; під впливом 200 мг/л ЛПС – в 1,82 та 1,57 рази.

Вплив на ПГН та ЛПС систему аденілових та циклічних нуклеотидів Т-супресорів/цитотоксиків. В досліді з 100 мг/л ПГН ЕЗ знизився проти норми в 1,38 рази, а коефіцієнт цАМФ/цГМФ збільшився в 1,51 рази; в досліді з 200 мг/л ПГН ЕЗ знизився в 2,0 рази, а коефіцієнт цАМФ/цГМФ збільшився у 2,17 рази (р0,05 у всіх випадках). Використання 100 мг/л ЛПС призводило до зниження ЕЗ проти норми в 1,74 рази; 200 мг/л ЛПС - в 2,4 рази (р0,05 в обох випадках). Контакт клітин з 100 мг/л ЛПС супроводжувався збільшенням коефіцієнту цАМФ/цГМФ в 1,86 рази проти норми; а з 200 мг/л ЛПС - в 2,9 рази, та в 1,35 рази – проти показника в досліді з 200 мг/л ПГН.

Вплив ПГН та ЛПС на експресію маркерів апоптозу Т-супресорами/цитотоксиками. Під впливом 100 мг/л ПГН питома вага CD38+клітин збільшувалась в 1,63 рази, а CD95+-клітин – в 1,48 рази; під впливом 200 мг/л ПГН - в 2,33 та 1,95 рази (р0,05 в усіх випадках).

ЛПС в дозі 100 мг/л викликали збільшення кількості CD38+-клітин в 1,97 рази проти норми, а CD95+-клітин – в 1,78 рази, що було вірогідно вище показників в досліді з 100 мг/л ПГН. Використання 200 мг/л ЛПС призводило до збільшення рівня CD38+-клітин в 3,17 рази проти норми, а CD95+-клітин – в 2,46 рази (кратність перевищення показників в досліді з 200 мг/л ПГН – 1,36 та 1,26 рази відповідно, р0,05 в обох випадках).

Вплив "Амізону" на фагоцитарну активність моноцитів, підданих дії ПГН та ЛПС. ФІ моноцитів, інкубованих з розчином "Амізону" та підданих впливу 100 мг/л ПГН, виявився у 1,45 рази вищим, ніж у досліді без "Амізону", але в присутності 100 мг/л ПГН (р0,05), та в 1,3 рази нижчим норми (р>0,05). При дії 200 мг/л ПГН ФІ збільшився в 1,39 рази (р0,05) порівняно з показником в досліді без використання "Амізону", та знизився порівняно нормою в 1,74 рази (проти 2,42 рази в досліді без використання "Амізону"). Аналогічні зміни зареєстровані також відносно ФЧ та ІП. Позитивний вплив "Амізону" на фагоцитарну активність був зареєстрований також в дослідах з 100 та 200 мг/л ЛПС. Однак показники фагоцитарної активності в досліді з "Амізоном" та ЛПС були нижчими таких в дослідах з "Амізоном" та ПГН в аналогічних дозуваннях.

Вплив "Амізону" на секреторну активність моноцитів, підданих дії ПГН та ЛПС. При обробці моноцитів "Амізоном" з стимуляцією 100 мг/л ПГН секреція ІЛ-1β знижувалась в 2,15 рази порівняно з показником клітин, які не контактували з "Амізоном" (р0,001), ІЛ-6 – у 2,22 рази, ІЛ-8 – у 2,09 рази, ФНП- та ПГЕ2 – у 2,05 та 2,04 рази (р0,05 у всіх випадках). Але показники секреції під впливом "Амізону" залишались вищими норми (р0,001 у всіх випадках). Вплив 200 мг/л ПГН на клітини, інкубовані з розчином "Амізону", супроводжувався зниженням секреції ІЛ-1β в 2,13 рази порівняно до рівня в досліді тільки з використанням ПГН, ІЛ-6 - в 2,1 рази, ІЛ-8 – в 1,92 рази, ФНП- та ПГЕ2 – у 1,78 та 1,83 рази (р0,05 у всіх випадках). Але рівні секреції, незважаючи на вплив "Амізону", суттєво перевищували норму. Пригнічення секреторної активності моноцитів під впливом "Амізону" спостерігали також і в дослідах з ЛПС (найбільше - в досліді з концентрацією 100 мг/л). Порівняння ефекту "Амізону" в дослідах з 100 та 200 мг/л ПГН та ЛПС показало, що пригнічення секреції медіаторів "Амізоном" було більш значним в дослідах з ПГН.

Вплив "Амізону" на ПОЛ та систему АОЗ моноцитів, підданих дії ПГН та ЛПС. Коефіцієнт К в досліді з "Амізоном" при дії 100 мг/л ПГН залишався нижчим показника для клітин, які з "Амізоном" не контактували, в 1,41 рази; при дії 200 мг/л ПГН - в 1,37 рази (р0,05 в обох випадках). Коефіцієнт К в досліді з "Амізоном" та 100 мг/л ЛПС виявився в 1,33 рази нижчим показника клітин, які контактували лише з 100 мг/л ЛПС (р0,05), але залишався в 1,77 рази вищим норми (р0,05). Під впливом "Амізону" та 200 мг/л ЛПС коефіцієнт К знизився в 1,37 рази проти показника для моноцитів, які контактували тільки з 200 мг/л ЛПС.

Вплив "Амізону" на систему аденілових та циклічних нуклеотидів моноцитів, підданих дії ПГН та ЛПС. Обробка розчином "Амізону" моноцитів з наступним впливом 100 мг/л ПГН сприяла збільшенню ЕЗ в 1,35 рази (р0,01) порівняно з ЕЗ клітин, які контактували лише з 100 мг/л ПГН, що, однак, не мало вірогідних розбіжностей з нормою. Коефіцієнт цАМФ/цГМФ клітин, підданих впливу "Амізону" та 100 мг/л ПГН, виявився в 1,41 рази нижчим такого клітин, підданих дії тільки ПГН, а також перевищував норму в 1,57 рази, проти 2,21 рази в групі співставлення (р0,05 в усіх випадках). Вплив 200 мг/л ПГН супроводжувався збільшенням ЕЗ клітин, які контактували з "Амізоном", в 1,34 рази (р0,01) проти ЕЗ моноцитів, які контактували лише з ПГН. Показник цАМФ/цГМФ зберігався на рівні, який був в 1,37 рази нижчим.

Після впливу "Амізону" обробка 100 мг/л ЛПС сприяла збільшенню ЕЗ в 1,36 рази порівняно з показником клітин, оброблених лише 100 мг/л ЛПС (р0,01). Коефіцієнт цАМФ/цГМФ в моноцитах, оброблених "Амізоном" та 100 мг/л ЛПС, перевищив в 1,37 рази показник групи порівняння (р0,01). ЕЗ моноцитів, які були оброблені "Амізоном" та 200 мг/л ЛПС, перевищив ЕЗ клітин, оброблених лише ЛПС, в 1,34 рази (р0,01). Коефіцієнт цАМФ/цГМФ знизився в 1,36 рази проти показника моноцитів, які контактували тільки з 200 мг/л ЛПС (р0,01).

Вплив "Амізону" на експресію маркерів апоптозу моноцитами, підданими дії ПГН та ЛПС. Експресія CD38-рецепторів на мембранах моноцитів, оброблених "Амізоном" та стимульованих 100 мг/л ПГН, знизилась проти показника клітин, які контактували тільки з 100 мг/л ПГН, в 1,23 рази, експресія CD95-рецепторів – в 1,3 рази (р0,05 в обох випадках). При дії 200 мг/л ПГН експресія CD38- та CD95-рецепторів на моноцитах, оброблених розчином "Амізону", зменшилась проти показників клітин, оброблених лише ПГН, в 1,26 та в 1,23 рази (р0,05 в обох випадках).

Loading...

 
 

Цікаве