WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Профілактика та лікування місцевого больового синдрому ампутаційних кукс нижніх кінцівок (автореферат) - Реферат

Профілактика та лікування місцевого больового синдрому ампутаційних кукс нижніх кінцівок (автореферат) - Реферат

Гістоморфологічні дослідження виявили прогресуючі патологічні зміни в тканинах кукси. У м'язах на тлі набряку тканин спостерігали просторі ділянки некрозу м'язових волокон, різко виражені процеси фіброзного переродження. Відмічали посилення дистрофічних та некротичних процесів у кістковій тканині та патологічні зміни з боку судин та нервових гілок. Відновні процеси в кістковій тканині перебігали повільно, як і при інших формах больового синдрому, на фоні розладів місцевого кровопостачання.

У одному випадку в пізній строк спостереження, відмічали репаративну реакцію на перенапруження, яка також може бути морфологічним субстратом болісної кукси. У віддалені терміни після первинної ампутації (2 та 3 роки) виявляли виражені дистрофічні та некротичні зміни з боку усіх тканин кукси. У м'яких тканинах переважали процеси фіброзного та, у меншій мірі, жирового переродження. М'язові волокна, що збереглися, мали вигляд невеликих фрагментів які повністю втрачали свою структурно-функціональну організацію.

Лікування місцевого гіпертензивно-ішемічного синдрому кукси включало заборону користування протезом, створення підвищеного, на рівні серця, положення кукси, внутрішньовенне введення фізіологічного розчину, рефортану, реополіглюкіну, пентоксифіліну, курантилу, гепарину, вітамінів групи В, Е, аскорбінової кислоти, НПЗЗ, фуросеміду, соди, масаж, пневмокомпресію, раціональне протезування.

При безуспішному консервативному лікуванні, прогресуванні підвищення підфасціального тиску у футлярах та поєднанні хронічного компартмент синдрому з іншими вадами кукси проводили хірургічне лікування (декомпресивна фасціотомія, реваскуляризуюча остеотрепанація, реампутація).

Больовий синдром, обумовлений тунельними нейропатіями, виявлено в 40 (17,1%) хворих. Вони скаржились на ниючий нелокалізований біль по передній чи зовнішній поверхні кукси, який підсилювався при користуванні протезом та в стані спокою в нічний час. Відмічалась гіпотрофія м′язів, парестезії, заніміння та зниження сухожилкових рефлексів. Посилення болю спостерігали при пальпації та перкусії вздовж локалізації стовбурів великих нервів. При комплексному обстеженні хворих виділено чотири основні форми тунельних нейропатій: стегнового, латерального шкірного нерва стегна, малогомілкового і великогомілкового нервів.

Причинами виникнення тунельної нейропатії стегнового нерва були надмірний локальний тиск передньої стінки приймальної гільзи протеза стегна та защемлення стегнового нерва в трикутнику Гюнтера гільзою стегна на протезі гомілки.

Тунельна нейропатія латерального шкірного нерва стегна була обумовлена глибокою посадкою кукси стегна в приймальну гільзу протеза у фазі опори, невірним або низьким кріпленням тазового пояса протеза, особливостями ходи хворих, які у фазі опори свідомо зменшували навантаження на сідничний бугор, що спричинювало підвищення локального тиску по передньо-латеральній стінці протеза.

Мононейропатія малогомілкового нерва виникала при хронічному венозному застої кукси, розгинальній контрактурі колінного суглоба, гіпермобільністі кукси малогомілкової кістки внаслідок пошкодження при ампутації міжкісткової мембрани і міжм'язових перетинок.

Причинами виникнення тунельної нейропатії великогомілкового нерва було защемлення нерва при еквіно-варусній деформації кукси стопи з здавленням його в тарзальному каналі, хронічний тендовагініт згиначів ступні, хронічна венозна недостатність.

Інтенсивність больового синдрому в цих хворих відповідала ступеню порушення мікроциркуляції, і за ВАШ, коливалась від 30 до 65 балів. Рівень пресорної чутливості, за даними тензоалгометрії, був знижений до 0,25 кг/мм2 (норма = 0,8-1,0).

При стимуляційній електронейроміографії виявляли потенціали фібриляцій в м'язах, збільшення дистальної латентності максимальної і мінімальної М-відповіді, зниження амплітуди М-відповіді і розтягування її в часі. Оптикоелектронна плетизмографія засвідчила значне зниження рівня та часу швидкого кровонаповнення (24,3% і 31,7%), рівня кровонаповнення (на 29,8%) та рівня діастолічного відтоку (на 40,4%), що вказувало на значні порушення локальної мікроциркуляції.

При гістоморфологічному дослідженні спостерігали набряк структур нерва, епіневрію і периневрію, дегенеративно-дистрофічні зміни аж до повного рубцьового переродження нервів, деформацію й облітерацію судин, у тому числі, й в кістковому мозку. Відмічались дистрофічні процеси та поширені некрози кісткової тканини, які одночасно супроводжувались прогресуванням репаративної реакції, що свідчить про значні розлади тканинного кровопостачання. Мали місце прогресуюче фіброзне переродження та атрофія м'яких тканин зі збереженням їх набряку.

Лікування тунельних нейропатій, крім раціонального протезування, судинних препаратів, антиагрегантів, сечогінних, вітамінів, протизапальної терапії, доповнювали локальною інфрачервоною лазеротерапію. Хірургічне лікування у вигляді декомпресивної фасціотомії або реампутації проводили при відсутності ефекту від консервативної терапії.

Проведені дослідження показали, що розвиток больового синдрому при тунельних нейропатіях ампутаційних кукс обумовлений безпосереднім стискуванням нервів у місцях їх поверхневого розташування або розтягуванням чи защемленням їх між щільними анатомічними утвореннями (м'яз, фасція, кістка). Одним з причинних факторів такого враження нервових стовбурів є травматизація їх внаслідок нераціонального протезування. Іншою причиною є прогресування ішемії м'яких тканин кукси після ампутації з приводу судинної патології, яка викликає розвиток глибоких, важких циркуляторних порушень як у нервовому стовбурі, так і в оточуючих тканинах, що встановлено проведеними нами морфологічними дослідженнями.

Таким чином, проведені комплексні дослідження розвитку, перебігу, діагностики, профілактики й лікування місцевого больового синдрому в ампутаційних куксах нижніх кінцівок засвідчили складність та багатоплановість цієї проблеми, її залежність від багатьох факторів (відсутність функції до ампутації, характер ампутації, заживлення тканин кукси, особливості біомеханічних співвідношень тканин кукси, терміни первинного протезування, якість постійного протезування, характер макро- та мікроциркуляції в збереженому сегменті, виникнення різноманітних патологічних станів кукси), та необхідність комплексного консервативного та оперативного лікування, яке при умові правильного етіопатогенетичного підходу дозволяє отримати позитивні результати.

ВИСНОВКИ

В дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове роз'язання наукової задачі профілактики та лікування місцевого больового синдрому кукс нижніх кінцівок, на основі поглибленого вивчення патогенезу, виділення нових нозологічних форм та диференційованого застосування консервативних і хірургічних методів.

  1. На основі клінічного обстеження та лікування 795 хворих з ампутаційними куксами нижніх кінцівок встановлено, що місцевий больовий синдром мав місце у 234 (29,43%) з них, причому в його структурі переважали описані нами форми: остеоміодистрофічний синдром (38,02%), синдром кукси малогомілкової кістки (19,2%), тунельні нейропатії (17,1%), хронічний компартмент синдром (9,8%), які склали 84,12 %.

  2. Причинами місцевого остеоміодистрофічного синдрому являються гіподинамія з розвитком дегенеративно-дистрофічних змін ще в більшості випадків до ампутації, ампутація з перетином вже скомпроментованих тканин, розгерметизація кістково-мозкової порожнини, втрата м'язами точок фіксації і властивих скорочень, пізнє протезування з відсутністю вертикального навантаження.

  3. Клініко-патофізіологічними та морфологічними ознаками місцевого остеоміодистрофічного синдрому є постійний біль на кінці ампутованої кістки та м'язів, що посилюється в нічний час, при зміні атмосферного тиску, користуванні протезом, міодистрофія, падіння ВКТ після ампутації, значне підвищення його в наступні місяці, незрілість або відсутність кісткової замикаючої пластинки, остеопороз, порушення репаративної регенерації на кінці ампутованої кістки з розвитком остеодистрофії.

  4. Синдром кукси малогомілкової кістки розвивається внаслідок балотування малогомілкової кістки і проявляється невритом малогомілкового нерву, бурситом на кінці залишку малогомілкової кістки, міозитом, явищами патологічної перебудови кінця кукси, неможливістю протезування.

  5. Хронічний компартмент синдром кукси виникає внаслідок нераціонального протезування (здавлювання тканин приймальною гільзою, звужений верхній контур приймальної порожнини, неправильне кріплення протеза) і проявляється болем, набряком, підвищенням підфасціального тиску, різким зростанням (в 2-3 рази) в сироватці крові вмісту малонового діальдегіду, С – реактивного протеїну, карбонільних груп білків, ФНП- та ІЛ-6, дистрофічними та некротичними змінами усіх тканин кукси.

  6. Тунельні нейропатії великогомілкового, малогомілкового, стегнового, латерального шкірного нервів, морфологічним субстратом яких являються дистрофічні і дегенеративні зміни нерву, набряк його структур, периневрію і епіневрію, характеризуються болем, порушенням чутливості, гіпотрофією, парестезіями та змінами ЕНМГ і виникають внаслідок здавлювання нервових стовбурів в кістково-фіброзних каналах при нераціональному протезуванні, деформаціях та запальних процесах.

  7. Профілактика та лікування описаних форм місцевого больового синдрому являються комплексними та багатоплановими і полягають в застосуванні раціональної техніки ампутації (щільне закриття кістково-мозкового каналу, створення м'язам точок фіксації, стабілізація гомілкових кісток м'язом чи синостозуванням, реампутація і економна резекція дистрофічно змінених кінців м'язів та кістки, фасціотомія) активному веденні післяопераційного періоду (НПЗЗ, судинні препарати, ЛФК, фізіотерапія) та ранньому протезуванні.

Loading...

 
 

Цікаве