WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Профілактика та лікування місцевого больового синдрому ампутаційних кукс нижніх кінцівок (автореферат) - Реферат

Профілактика та лікування місцевого больового синдрому ампутаційних кукс нижніх кінцівок (автореферат) - Реферат

Синдром кукси малогомілкової кістки спостерігали у 45 (19,2%) хворих. Основними клінічними проявами синдрому були остеомедулярний біль в куксі малогомілкової кістки з відчуттям розпирання або заніміння, біль по зовнішній поверхні кукси, гіпермобільність залишку малогомілкової кістки у фронтальній та сагітальній площинах, вальгусне його відхилення, нестійкість й обмеження часу користування протезом, неврит малогомілкового нерва, бурсит під торцем кукси малогомілкової кістки. Найбільш виражені клінічні симптоми виникали при амплітуді рухливості кукси малогомілкової кістки більше 1 см. Зв'язок розвитку болю з користуванням протезом відмічали всі хворі. Інтенсивність за ВАШ сягала 45 балів, а поріг больової пресорної чутливості був вдвічі меншим ніж на здоровій кінцівці і коливався в межах 56 – 68 мм.рт.ст.

При рентгенологічному дослідженні кукс спостерігали порушення просторового положення малогомілкової кістки, вальгусне її відхилення по відношенню до великогомілкової кістки. Кісткові структури кукси неоднорідні, з явищами остеопорозу, розсмоктування компактної кісткової тканини. У частини хворих малогомілкова кістка нерівномірно потовщена за рахунок періостальних нашарувань, кісткова замикаюча пластинка в більшості випадків не простежувалась.

На електронейроміограмах відмічали потенціали фібриляцій в малогомілкових м'язах, які інервуються малогомілковим нервом, збільшення дистальної латентності максимальної та мінімальної М-відповіді зі зниженням її амплітуди та тривалості, що свідчить про явища невриту.

Гістоморфологічні дослідження виявили особливості синдрому кукси малогомілкової кістки які його визначають. Ознаками останнього були відсутність або неповна сформованість кісткової замикаючої пластинки з закриттям кістковомозкового каналу ендостальним регенератом, інтимне прикріплення до кісткових структур торця кукси шару фіброзної сполучної тканини з наявністю між ними порожнини, рарефікація, остеокластична резорбція компактної кісткової тканини, колбоподібне потовщення малогомілкової кістки за рахунок періостального регенерату, свіжі періостальні нашарування і повзучі переломи навіть у віддалені (15-18 років) терміни, неврит малогомілкового нерва з набряком, дегенерацією нервових волокон, інфільтрацією стовбурів лімфоцитами, артеріїт і облітерація артерій в нервах, набряк та дегенеративні зміни в м′язах з втратою поперечної посмугованості, розвитком інтерстиційного міозиту.

Профілактика виникнення синдрому кукси малогомілкової кістки полягає в атравматичній операції, збереженні міжкісткової мембрани, передньої і задньої міжм′язових перетинок. При реампутаціях слід звертати увагу на рухливість малогомілкової кістки і при значному її балотуванні застосовувати м′язову пластику з стабілізацією малогомілкової кістки довгим малогомілковим м′язом, або синостозування гомілкових кісток.

При незначній виразності больового синдрому з переважною локалізацією в м′яких тканинах і невеликому (до 1 см) балотуванні малогомілкової кістки та її відхиленні за даними рентгенограм до 5° забороняли користування протезом, призначали німесулід, пентоксифілін, прозерин, АТФ, вітаміни В1, В6, В12, проводили біофорез протизапальної суміші (дімексід, новокаїн, аскорбінова кислота, глюконат кальцію, дистильована вода) сконструйованим пристроєм для біофорезу кукси гомілки (патент України № 4211).

Поєднання болю в м′яких тканинах з остеомедулярним вимагало додаткового внутрішньокісткового введення новокаїну, пентоксифіліну, гепарину, реополіглюкіну, що дозволило купувати больовий синдром у більшості хворих.

Стійкий остеомедулярний біль, що поєднувався з значним балотуванням малогомілкової кістки (більше 2 см) і відхиленням її на 15° і більше являвся показом до реампутації з наступною стабілізацією залишку малогомілкової кістки м′язами або синостозуванням гомілкових кісток. Слід відмітити, що хірургічне лікування являється ефективним як в усуненні, так і профілактиці синдрому кукси малогомілкової кістки.У віддалені терміни після хірургічного лікування в усіх хворих больовий синдром був відсутній. Хворі користувались протезами без відчуття болю, дискомфорту, або нестійкості.

Місцевий гіпертензивно-ішемічний синдром (компартмент-синдром) ампутаційної кукси нижньої кінцівки виявлено в 23 (9,8 %). Він мав хронічний перебіг і розвинувся на фоні венозного застою обумовленого нераціональним протезуванням.

Основним проявом захворювання був значний біль, що описувався хворими як холодний, розпираючий, такий що посилюється навіть при спробі помірного навантаження кукси в протезі. Його рівень за ВАШ коливався в межах від 45 до 75 балів і в середньому становив 61,082,69 бали. При клінічному обстеженні відмічали патологічні зміни м'яких тканин дистального відділу кукси, обумовлені ішемічними ураженнями. Шкіра синюшна, бліда, блискуча, ущільнена та потовщена, місцями з ділянками мікрокраплинних крововиливів. Вона мало рухлива, набрякла, погано збиралась в зморшку. Температура її на кінці кукси знижена. Відмічалось порушення шкірної больової чутливості по типу гіперестезії, а у частини хворих мала місце анестезія по зовнішній поверхні кукси гомілки. Легкій ступінь МГІС за класифікацією С.С. Страфуна [Страфун С.С. і співавт., 1995] був у – 5 (21,7%), середній – у 14 (60,9%), тяжкий – у 4 (17,4%).

Аналіз причин розвитку хронічного гіпертензивно-ішемічного синдрому в ампутаційних куксах нижніх кінцівок засвідчив, що основною з них є нераціональне протезування (щільна приймальна порожнина, що створює підвищений тиск на тканини кукси, звужений верхній контур приймальної порожнини, неправильне кріплення протеза, нерівномірне навантаження) та місцеві ішемічні розлади з порушенням артеріального притоку та лімфовенозного відтоку. Певну роль відіграє локальний тиск на область судинно-нервового пучка. Він викликає порушення відтоку. Останній посилюється тісною приймальною гільзою. Якщо має місце звужений посадковий контур приймальної гільзи, він блокує венозний відтік, оскільки в протезах гомілки як з гільзою, так і без гільзи стегна тиск на куксу на рівні її посадкового контуру перевищує фізіологічно допустимі величини в 2-2,5 рази. Іншою важливою причиною розвитку хронічного гіпертензивно-ішемічного синдрому чи хронічного компартмент синдрому (ХКС) у куксах нижніх кінцівок є ішемічні розлади з порушенням артеріального притоку та лімфовенозного відтоку. Поєднання цих двох причин, чи наявність однієї з них викликає більшість випадків хронічного гіпертензивно-ішемічного синдрому.

При рентгенологічному дослідженні відмічали неоднорідність кісткової структури, витончення шару компактної кісткової тканини, розширення дистального відділу кістковомозкового каналу, помірну резорбцію кісткової тканини дистального відділу кукси.

Підфасціальний тиск (ПФТ) у фасціально-м'язових футлярах гомілки коливався від 2,26 до 6,65 кПа, а у 4 хворих у компартментах гомілки він перевищував 6,65 кПа.

Спектрофотометричні дослідження зареєстрували високі показники дифузного відбивання на довжинах хвиль 440, 530, 580 нм та його зменшення в спектральному діапазоні 620-630 нм, що пояснюється збільшенням вмісту в тканинах метгемоглобіну поряд зі зниженим вмістом триптофану, пірідинових нуклеотидів, окисленого і відновленого гемоглобіну. Підвищений рівень продуктів обміну гемоглобінів, насамперед метгемоглобіну, свідчить про процеси деструкції гемоглобіну, який проникає в тканини шляхом діапедезу на фоні хронічного венозного стазу.

При біохімічному обстеженні крові з ліктьової вени було встановлено, що вміст малонового діальдегіду, С-реактивного протеїну та карбонільних груп білків майже вдвічі перевищував норму. При визначенні цих біохімічних маркерів у сироватці крові з периферійного русла кукси було виявлено статистично більший їх вміст порівняно з рівнем у системному руслі (р<0,05). Вміст малонового діальдегіду в сироватці крові з судин кукси був вище системного значення на 22,3% (12,60,26 мкмоль/л), а рівень карбонільних груп білків – на 16,3% (2,080,06 мкг/г).

Подібні зміни відмічали за показниками ФНП- та ІЛ-6. Вміст ФНП- у сироватці крові з ліктьової вени перевищував показник контрольної групи в 1,6 рази (96,41,89 пг/мл), а вміст ІЛ-6 – в 2,3 рази (12,10,34 пг/л). Показники ФНП- та ІЛ-6 у периферійному руслі (вени кукси) були на 16–30% вищими, ніж у системному, і за абсолютними показниками становили 123,22,19 та 14,30,34 пг/л відповідно.

Loading...

 
 

Цікаве