WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Профілактика та лікування місцевого больового синдрому ампутаційних кукс нижніх кінцівок (автореферат) - Реферат

Профілактика та лікування місцевого больового синдрому ампутаційних кукс нижніх кінцівок (автореферат) - Реферат

Для оцінки стану мікроциркуляторного русла проводили оптико-електронну плетизмографію апаратним комплексом "око-процесорного типу" [Павлов С.В. и соавт., 1998].

З метою об'єктивізації важкості ішемічних порушень в ампутаційних куксах вимірювали підфасціальний тиск ін'єкційним способом за методикою Whitesides T.E. (1975) у модифікації ІТО АМН України [Страфун С.С. і співавт., 2000]. Вимірювання проводили в передньому, латеральному і задніх поверхневому та глибокому футлярах гомілки.

Внутрішньокістковий тиск вимірювали ртутним манометром хворим, яким проводили хірургічне лікування.

Результати морфологічного дослідження базуються на матеріалі, який взятий під час реампутації в 36 хворих віком від 24 до 74 років. Він включав опили кукс стегнової, велико- і малогомілкової кісток та м'які тканини (ділянки м'язів, нервів, фасцій). Після відповідної обробки готували гістологічні зрізи товщиною до 15-20 мкм, забарвлювали їх гематоксилін-еозіном та пікрофуксином за ван Гізон. Гістологічні зрізи нервових волокон забарвлювали гематоксилін-еозіном та імпрегнували за методом Більшовського-Грос.

Крім загальноприйнятих біохімічних досліджень у сироватці крові з ліктьової вени та з великої чи малої підшкірної вен кукси кінцівки імуноферментними методами визначали рівні цитокінів (інтерлейкін-6, фактор некрозу пухлин-альфа), карбонільних груп білків, вміст малонового диальдегіду та С-реактивного протеїну [Владимиров Ю.А. и соавт., 1972; Заічко Н.В., 2003].

Статистичну обробку отриманих даних проводили за допомогою стандартних методів варіаційного аналізу із застосуванням пакету прикладних програм Statistica 6.0 for Windows 98. Вираховували середні значення критеріїв, які вивчались. Обробку первинного матеріалу проводили з використанням універсального статистичного пакету до персонального комп'ютера "Exel 7.0". Для оцінки міжгрупової різниці застосовували параметричний t-критерій Ст'юдента, при визначенні зв'язків між показниками – кореляційний аналіз по Пірсону та ранговий – по Спірману. Достовірною вважалась різниця при р<0,05, результати представлені у вигляді Мm.

Результати дослідження. Місцевий больовий синдром в ампутаційних куксах нижніх кінцівок, обумовлений остеоміодистрофією діагностовано у 89 (38,02%) хворих. Біль характеризувався хворими як тупий, ниючий, викручуючий, розпираючий, холодний, поглиблювався при фізичному навантаженні та зміні атмосферного тиску, локалізувався в м′яких тканинах та кістково-мозковому каналі торця кукси.

При рентгенологічному дослідженні кукс спостерігали неоднорідність кісткової структури кукси, витончення кортикального шару, плямистий і рівномірний остеопороз. Кістково-мозковий канал у дистальному відділі розширений, з помірною резорбцією компактної кісткової тканини, що створювало враження "вкорочення" кукси. На торці кукси не повністю сформована, різко витончена і косо розташована замикаюча пластинка спостерігалась у 31 (34,84%) пацієнта, а у 58 (65,16%) - вона не була сформована. Периферичний індекс у цих хворих коливався від 0,5 до 0,82 і в середньому склав 0,640,07.

При спектрофотометричному дослідженні спостерігали різко підвищені показники дифузного відбивання на основних довжинах хвиль 440, 530, 580 та 630 нм, що свідчило про кількісне зменшення концентрації гемоглобіну та співвідношення його похідних у тканинах кукси, зниження оксигенації тканин та порушення обміну речовин. Названі зміни знайшли підтвердження і за даними пульсоксіметрії та баростезіометрії.

Вміст малонового діальдегіду та карбонільних груп білків у системному руслі були в 1,67 і 1,86 рази вищими ніж у здорових осіб, та на 23,9% і 19,9% вищими в крові з судин кукси. Вміст С-реактивного протеїну в крові з ліктьової вени був на 57,5 % вищим, ніж у осіб без ознак больового синдрому. Рівні інтерлейкіну-6 та ФНП-α в крові з ліктьової вени переважали показники групи контролю на 62,7% і 47,4% відповідно та на 58,2% і 30,7% були вищими в крові з судин кукси. Інтенсивність місцевого больового синдрому тісно корелювала з вираженістю біохімічних порушень.

За даними гістоморфологічних досліджень кісткова тканина, м'язи, фасції і судини кукс стегна та гомілки в усіх хворих з наявністю місцевого остеоміодистрофічного больового синдрому в м′язах та кістці кукси піддавались значним патологічним змінам, які характеризувались просторими дистрофічними процесами та некрозами, що відбувались на фоні атрофічних процесів та рарефікації кісткової тканини. У жодному випадку не спостерігали сформовану замикаючу кісткову пластинку із зрілої кісткової тканини на торці кукси. У більшості з них кістковомозковий канал був закритим ендостальним регенератом. Його вкривав шар фіброзної сполучної тканини, у якій виявляли обширні крововиливи. Судини порожнин рарефікованої компактної кістки переповнені кров'ю та плазмою. Характерним для тканин кукс у цих хворих була відсутність проявів відновлення органних структур.

Морфологічними дослідженнями тканин, взятих під час ампутації та у відносно ранні терміни (4 та 5 міс.) після її виконання під час реампутації, нами виявлені виражені дистрофічні та некротичні зміни як в тканинах кінцівки так і в тканинах кукси та їх прогресування з часом. Доведена відсутність ознак відновлення органних структур, що пов′язано з циркуляторними розладами, які обтяжені та певною мірою зумовлені супутньою судинною патологією. Вважаємо, що комплекс цих патологічних змін у тканинах кукси є тим морфологічним підгрунтям, на якому розвивається місцевий післяампутаційний больовий синдром.

Лікування больового синдрому, обумовленого остеоміодистрофією ампутаційної кукси проводили, з урахуванням вираженості болю та тривалості захворювання. При помірному больовому синдромі проводили комбіновану терапію німесулідом (200 мг на добу) та пентоксифіліном (600 мг на добу). Поєднання цих препаратів сприяло значному зменшенню больового синдрому в ампутаційній куксі вже на першому тижні лікування. Наприкінці третього тижня лікування інтенсивність болю за ВАШ зменшилась на 61,8%, поріг больової пресорної чутливості та напруга кисню в м'яких тканинах зросли на 43,79% та 37,75% відповідно. Динаміка вмісту прозапальних цитокінів, показників окислювальної деструкції білків та С-реактивного протеїну в крові з системного та периферичного русла через 3 тижні і 6 міс. після лікування була виразною. Вміст малонового діальдегіду в крові з ліктьової вени та судин кукси зменшився на 38,9% та 42,7%, карбонільних груп білків – на 37,9% та 50,2%, ФНП-α – на 30,3% та 44,5%, ІЛ-6 – на 33,48% та 48,81% відповідно. Динаміка зниження С-реактивного протеїну в системному руслі становила 36,2%.

Хірургічне лікування проводили з приводу стійкого больового синдрому, обумовленого остеоміодистрофією кукси, що не піддавався зазначеній консервативній терапії. Воно полягало в економній реампутації. Міопластичні реампутації застосовані у 6, кістковопластичні – у 13 хворих. Ще 4 хворим проведено декомпресивну остеотрепанацію кінця кукси.

Дослідження ВКТ під час операції показало, що його рівень у 12 хворих був надто низьким 2,13–3,46 кПа (16–26 мм.рт.ст.), а у 7 – різко підвищеним 6,92–9,1 кПа (52–68 мм.рт.ст.). Такі великі коливання ВКТ призводили до виникнення больового синдрому в куксі внаслідок гіпоксії тканин і глибоких порушень трофіки в кістковій тканині і кістковому мозку.

Закриття кістковомозкового каналу під час ампутації тонким щільно підігнаним кортикальним трансплантатом сприяло відновленню внутрішньокісткового тиску вже під час операції до рівня 0,93–1,73 кПа (7-13 мм.рт.ст.).

Інтенсивність больового синдрому після проведеного хірургічного лікування за ВАШ зменшилась на 76,34%, а поріг больової пресорної чутливості зріс на 61,87%.

Враховуючи відсутність єдиної думки відносно корисності або шкідливості експрес – чи раннього протезування, у післяопераційному періоді нами досліджено вплив раннього протезування (з 7–10 дня) на перебіг та розвиток місцевого больового синдрому. Застосовували лікувально-тренувальне протезування протезом типу Pneumatic Post-Amputation Mobility Aid (P.P.A.M.-Aid) (Швейцарія). Встановлено, що біль у хворих цієї групи, швидко проходив, або був менш інтенсивним. Дослідження названих вище біохімічних маркерів в системному й місцевому руслі показали їх швидке зниження, що свідчить про профілактичну роль раннього протезування в виникненні місцевого больового синдрому кукси.

Loading...

 
 

Цікаве