WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Гемодинамічні та імунозапальні механізми (автореферат) - Реферат

Гемодинамічні та імунозапальні механізми (автореферат) - Реферат

ФНП- в 1-й групі зменшився майже в 4 рази; ІЛ-1 також зменшився майже в 4 рази порівняно з початковими значеннями. У 2-й групі ФНП- після лікування зменшився майже в 5 разів; ІЛ-1 зменшився порівняно з початковими значеннями майже в 3 рази.

Результати дослідження свідчать про те, що застосування пентоксифілліна в добовій дозі 120 мг 2 раза на добу (ретардний вазоніт) з ІАПФ (лізиноприл), симвастатин і триметазидин MR на фоні базисної терапії (в-адреноблокатори, аспірин, нітрати, діуретики, антагоністи альдостерона) в лікуванні ХСН з МС дозволяють коригувати дисбаланс в системі цитокінів, підвищують толерантність до фізичних навантажень за даними 6-и хвилинного тесту з ходьбою, знижують ФК ХСН. Клінічна ефективність обумовлена їх здатністю впливати на процеси ремоделювання і ГМЛШ з помітним поліпшенням структурно-функціонального стану міокарда, що підтверджувалося зменшенням розмірів і об'єму ЛШ і поліпшенням скорочення міокарда ЛШ, а також поліпшенням гемодинамічних властивостей міокарда.

Завдяки застосуванню лізиноприла посилився антигіпертензивний ефект, який проявив метаболічну нейтральність до вуглеводного і ліпідного обмінів і продемонстрував позитивний вплив на здатність лівого шлуночка скорочуватися у пацієнтів з ХСН і МС.

Ми використали декілька диференційних підходів до лікування хронічної серцевої недостатності з метаболічним синдромом. На фоні базисної терапії (аспірин, нітрати, спіронолактон і при необхідності серцеві глікозиди) впродовж 4-6 тижнів хворі 1-ї групи одержували комбіновану терапію – ірбесартан (апровель)+ триметазидин +симвастатин, хворі 2-ї групи одержували комбіновану терапію – моксонідин (фізіотенз), триметазидин і симвастатин, 3-ї групи – комбінацію періндоприла з індапамідом, триметазидином і симвастатином.

Комбінована терапія ірбесартаном надавала істотну порівняльну антигіпертензивну дію незалежно від початкового характеру і позитивно впливала на клінічний стан, що виявлялося в зменшенні задишки, стомленості, серцебиття, кашлю, застійних явищ у легенях, зменшенні розмірів печінки. На її фоні достовірно покращувався ФК ХСН, зменшилися значення ЕхоКГ, що відображають структурно-функціональний стан міокарда ЛШ.

У хворих з ексцентричним типом ГМЛШ достовірно зменшувалися ММЛШ і ІММЛШ, що свідчить про кардіопротекторний ефект ірбесартана: зменшення маси міокарда в середньому на 9,9% (p<0,05), хорошу переносимість препарату, відсутність порушень вуглеводного і ліпідного обмінів.

У комбінації з іншими лікарськими препаратами ірбесартан зменшував рівень глюкози натщесерце та величину індексу НОМА. Відмічалася позитивна дія на ліпідний спектр, зменшення активації цитокінів ФНП- і відсутність побічних ефектів. Ірбесартан в комбінації з триметазидином і симвастатином надавав достатню гіпотензивну дію (САТ знизилася на 16%, ДАТ – на 14%, інсулін натщесерце – на 22%), незалежно від початкового характеру метаболічних порушень і приводив до зниження ММЛШ, КДО, КСО, КДР, КСР і поліпшення глобального скорочення міокарда ЛШ.

Як диференційна терапія нами проведена комплексна терапія (моксонідин-фізіотенз, триметазидин і симвастатин) при лікуванні хворих ХСН з МС на фоні в-адреноблокаторів (метапролол, карведілол, бісопролол), фуросеміда або верошпірона, аспірина, нітратів і серцевих глікозидів за потребою. Враховуючи позитивний ліпідознижуючий, імунопротизапальний і метаболічний ефекти симвастатина у хворих з ознаками МС, особливо у осіб ЦД ІІ типу, статистично достовірно знижувався ризик розвитку важких серцево-судинних захворювань з відсутністю гіперхолестеринемії або клінічних ознак ІХС.

Комбінація периндоприла з індапамідом, триметазидином і симвастатином в динаміці лікування ХСН з МС робила достатньо виражений сприятливий вплив на гіпертензію і ліпідний спектр крові, що узгоджується з даними інших авторів. На фоні комбінованої терапії був відмічений антигіпертензивний ефект зниження САТ і ДАТ, зменшення показника дилатації і гіпертрофії міокарда ЛШ (КДО, КСО, КДР, КСР, ММЛШ, ІММЛШ, 2H/D) з відсутністю негативних і побічних явищ. Була відмічена метаболічна нейтральність цієї комбінації периндоприла та індапаміда з достовірним зниженням ЗХС, ХС-ЛПНЩ на фоні комбінації з симвастатином впродовж 4-6 тижнів з хорошим перенесенням хворими.

Індапамід не робив істотного впливу на вміст глюкози натщесерце або при проведенні ТТГ і разом з цим сприяв нормалізації реакції інсуліну на навантаження глюкозою. Це, в цілому, свідчило про його позитивне застосування у хворих при порушенні вуглеводного обміну без ризику посилювання яких-небудь порушень. Також у дозі 2,5 мг індапамід і 4-8 мг периндоприла 1 раз на добу ефективно знижувалося САТ і ДАТ з поліпшенням морфофункціонального стану міокарда ЛШ. При цьому він не знижував толерантність до глюкози, а в комбінації з периндоприлом 4-8 мг 1 раз на добу зменшував сумарний ризик смерті від серцево-судинних ускладнень, розвитку ІМ і раптової зупинки серця.

В 3-ій групі хворих така комбінація ліків показала високий антигіпертензивний ефект – зниження САТ і ДАТ. Показники морфофункціонального стану міокарда і гемодинаміки достовірно знижувалися до нормальних значень і збільшувалася ФВ. Достовірно знижувалися також УО, МО, 2H/D, ТМЗСЛШд зі зниженням інсуліну в крові натщесерце та експресії ФНП- і ІЛ-1. За даними 6-и хвилинного тесту ходьби відмічалося підвищення толерантності до фізичного навантаження (p<0,05).

ВИСНОВКИ

1.ХСН у хворих на ІХС і ЦД з МС характеризувалася раннім розвитком ремоделювання міокарда ЛШ з формуванням концентричної і ексцентричної гіпертрофії серця і активацією прозапальної цитокінової ланки (ФНП-, ІЛ-1), які залежали від ступеню порушення вуглеводного обміну.

2.Особливостями розвитку структурно-функціональних змін міокарда ЛШ при ХСН у хворих на ІХС і ЦД з МС являється розвиток діастолічної дисфункції міокарда на етапі формування концентричної гіпертрофії міокарда з наступним приєднанням систолічної дисфункції при виникненні і прогресуванні ексцентричної гіпертрофії міокарда.

3.Хронічна серцева недостатність у хворих на ІХС і ЦД з МС супроводжувалась активацією прозапального ланцюга системи цитокінів з підвищенням плазмового рівня ФНП-, ІЛ-1. Активність прозапальних цитокінів відповідала тяжкості ФК ХСН, ступеню гіпертрофії міокарда, дилатації порожнин серця, порушенню вуглеводного обміну, інсулінорезистентності, дисліпідемії і ожирінню з досягненням максимуму при цукровому діабеті.

4.Гіперінсулінемія супроводжувалася важкими порушеннями систолічної дисфункції ЛШ на фоні його гіпертрофії і дилатації, обумовлюючи як тяжкість метаболічного синдрому, так і розвиток процесів ремоделювання міокарда, що призводило до прогресування ХСН.

5.Використання цілеспрямованого специфічного лікування основних складових метаболічного синдрому сприяло нормалізації вуглеводного і ліпідного обмінів і зниженню ступеню інсулінорезистентності з регресією ступеню порушеного ремоделювання міокарда ЛШ і зменшенню проявів ХСН.

6.Фармакотерапевтичні ефекти препаратів з різним механізмом дії на фоні базисної терапії у хворих ХСН з МС призводили до нормалізації структурно-функціонального стану міокарда ЛШ, показників систолічної функції (зменшуючи КДР, підвищуючи ФВ) і зменшення ступеню ремоделювання міокарда за рахунок зменшення ММЛШ і ТМЗСЛШ, що супроводжувалось нормалізацією АТ та покращенням клінічного стану хворих.

7.У хворих ХСН з МС застосування лізиноприла, пентоксифілліна, симвастатина, триметазидина або включення в терапію АРА П (ірбесартана) і моксонідина покращило функціональний стан міокарда і його ремоделювання, супроводжувалось зниженням активності цитокінів у крові і показників ліпідного і вуглеводного обмінів, а також поліпшенням клінічного самопочуття та зниженням ФК ХСН.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1.Рекомендовано для своєчасної оцінки гемодинаміки, стану і ремоделювання міокарда ЛШ і тяжкості перебігу ХСН незалежно від її причин у хворих з метаболічним синдромом доцільне визначення характеру гіпертрофії міокарда і стану систолічної і діастолічної функції. Додатковим критерієм оцінки тяжкості ХСН є визначення рівня ФНП-б і ІЛ-1.

2.З метою оцінки течії та вибору диференційного підходу до лікування хворих ІХС і ЦД з ХСН і МС рекомендується проведення тесту толерантності до глюкози, визначення індексу маси тіла і показників співвідношення об'єму талії до об'єму стегон з визначенням типу ожиріння.

3.Лікування хворих ХСН на ІХС з МС і ЦД повинно бути направлено на головні прояви метаболічного синдрому, артеріальну гіпертензію, дисліпідемію і ожиріння, що приведе до відновлення структурно-функціонального стану міокарда та зменшення тяжкості перебігу ХСН і повинно включати імунометаболічні і нейромодулюючі нейтральні препарати: інгібітори АПФ (лізиноприл), статини (симвастатин), метаболічні засоби (триметазидин) і засоби антицитокінової активації (пентоксифіллін ретард - вазоніт).

4.При хронічній серцевій недостатності з метаболічним синдромом за наявності інсулінонезалежного цукрового діабету доцільна комбінована терапія на фоні базисної терапії з використовуванням антагоніста рецептора ангіотензину II - ірбесартана, або агоніста імідазолінових рецепторів моксонідина для більш швидкого відновлення структурно-функціональних можливостей міокарда ЛШ.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ РОБІТ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1.Кравчун П.Г., Шушляпін О.І., Салех С.Х.Нажар, Харпріт Сінгх Хіра. Атеросклероз: Навч. посібн. для студентів та лікарів-практиків. – Харків: ППВ "Нове слово". – 2005. – 284 с.

Loading...

 
 

Цікаве