WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Гемодинамічні та імунозапальні механізми (автореферат) - Реферат

Гемодинамічні та імунозапальні механізми (автореферат) - Реферат

У частини хворих проводилося холтерівське моніторування ЕКГ для виявлення частоти ішемічних епізодів, "німої ішемії" міокарда. В роботі використана класифікація Нью-Йоркської асоціації серця (NYHA, 1964) з урахуванням рекомендацій Українського товариства кардіологів (2000). Також були враховані робочі критерії експертів Національного інституту здоров'я США [Adult Treatment Panel III (ATP III, 2001)].

Діагноз ХСН встановлювався на основі комплексного клінічного обстеження з урахуванням скарг (задишка і слабкість при фізичному навантаженні, серцебиття, ортопноє, нічна пароксизмальна задишка, непродуктивний кашель, що виникає в положенні лежачи і/або при фізичному навантаженні, ніктурія, відчуття тяжкості в правому підребер'ї, набряки), даних анамнезу (у тому числі – сімейний анамнез: виявлення спадкової схильності до ожиріння, цукрового діабету, ІХС, АГ; соціальний анамнез: особливості способу життя, харчові і шкідливі звички), об'єктивних (огляд, пальпація, перкусія, аускультація) і додаткових (лабораторних і інструментальних) методів дослідження. ФК ХСН визначався за результатами тесту з фізичним навантаженням (NYNA).

Для визначення сироваткових концентрацій цитокінів – ФНП-, ІЛ-1 були використані імуноферментні набори реагентів "ProCon-TNF" і "ProCon-IL1" виробництва ТОВ "Протеїновий контур" (Росія).

Визначення рівня загального холестерину і ХС-ЛПВЩ проводили пероксидазним методом з використанням набору реактивів "Cholesterol Liquicolor" (фірма "Human", Німеччина) у плазмі крові, стабілізованої гепаріном або ЕДТА. Рівень ТГ визначали ферментативним колориметричним методом з використанням набору реактивів "Triglycerides GPO" ("Human", Німеччина).

Визначення інсуліну в сироватці крові проводили радіоімунним методом з використанням набору реактивів "Ріо-ІНС-ПГ-125I" (Унітарне підприємство "Госпрозрахункове дослідне виробництво Інституту біоорганічної хімії Національної академії наук Білорусі", Мінськ).

Для визначення інсулінорезистентності використовували індекс НОМА, і якщо він був більше 2,7, то у хворого встановлювалась інсулінорезистентність. Одним з маркерів ІР є співвідношення глюкози до інсуліну натщесерце при значенні менше 6, абдомінальне ожиріння – розцінюють відношення ОТ/ОС - > 0,95 у чоловіків і 0,80 у жінок при індексі маси тіла >25 кг/м2. Наявність порушень вуглеводного обміну вимірювали за наслідками орального глюкозотолерантного тесту.

Інструментальні методи включали рентгенологічне дослідження, ЕКГ та ЕхоКГ.

Клініко-інструментальне обстеження хворих проводили двічі, під час госпіталізації і через 4 - 6 тижнів для оцінки ефективності терапії. Лікування хворих проводилося індивідуально, з диференційованим підходом до застосування комбінації препаратів: інгібіторів АПФ (лізиноприл), антагоністів рецепторів ангіотензину II (ірбесартан, апровель), -адреноблокаторів, серцевих глікозидів, пролонгованих нітровазодилататорів, селективних антагоністів імідозолінових рецепторів (моксонідин, фізіотез), періндоприл (престаріум) з індапамідом (аріфон), статинів, триметазидину (предуктал MR), пентоксифілліну ретарду (вазоніт) на фоні базової терапії ХСН (діуретики, аспірин).

В дослідження не включалися хворі з гострими або хронічними запальними захворюваннями, нирковою недостатністю, онкологічними захворюваннями і інсулінозалежним цукровим діабетом.

Математична обробка результатів проведена на комп'ютері "Pentium IV" за допомогою програмного пакету "Statistika" (StaSoft Inc, США). Були обчислені середні значення (М), дисперсія, стандартне відхилення, медіана (m), вірогідність і рівень значимості (p). Для порівняльного аналізу вибірок з нормальним розподілом, достовірність відмінностей підтверджувалася критерієм Стьюдента (t), різницю вважали достовірною при p < 0,05. При аналізі вибірок, що не відповідають законам Гауссівського розподілу, використовувався непараметричний парний тест Вілкоксона (p). Для оцінки ступеня взаємозв'язку між вибірками використовувався коефіцієнт кореляції (r).

Результати досліджень і їх обговорення. Морфофункціональні показники ішемічного ремоделювання міокарда були вивчені при кількісній ехокардіографії у хворих на ІХС з ХСН і МС (1-а група 79 хворих (73,15%) і хворих на ЦД з ХСН і МС (2-а група 29 хворих (26,85%), де виявлені істотні порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки. Вони виявлялися в збільшенні розмірів кінцеводіастолічного об'єму, кінцевосистолічних розміру і об'єму, ММЛШ, ІММЛШ, 1ТС МЛШ, ТСМШП, як в першій групі, так і в другій. Окрім цього, відзначена низька фракція викиду у хворих другої групи (р<0,05).

Порівняння показників процесу ремоделювання у хворих ЦД з ХСН і МС залежно від величини ФВ показало, що процес носив адаптивний характер при збереженій систолічній функції ЛШ, а при ФВ<45% процес ремоделювання носив дезадаптивний характер. Про це свідчать початкові значення показників кардіогемодинаміки серця при ЦД з ХСН і МС і гіпертрофією міокарда. Звертає увагу, що у цих хворих разом зі збільшенням ММЛШ відбувається зменшення товщини його стінки, яке свідчить про більш виражене порушення компенсаторних механізмів на фоні порушень скорочення міокарда. Зрозуміло, високий артеріальний тиск, ожиріння на фоні розвитку атеросклеротичного кардіосклерозу призводять до ремоделювання міокарда та, поза сумнівом, посилюють міокардіальну дисфункцію.

В результаті аналізу отриманих в ході дослідження даних нами було знайдено, що показники центральної гемодинаміки змінюються залежно від функціонального класу ХСН по NYHA. Для діагностики і прогнозу у хворих ХСН з МС дуже важливими є показники ехокардіографії, тому що їх збільшення прямо пов'язане з ремоделюванням лівого шлуночка. Показники погіршувалися в міру збільшення тяжкості ХСН – в першій групі у ІІ ФК КДО дорівнювало 144,9+7,06 мл, у III ФК – 159,75+16,66 мл; ММЛШ в ІІ ФК– 428,6+27,95 г, в ІІІ ФК – 445,2+69,5 г; ФВ в II ФК – 53,3+1,37%, в ІІІ ФК – 44+2,57%; ІММЛШ в II ФК – 253+15,64 г/м, в III ФК – 260,3+40,24 г/м; 2 H/D в II ФК– 0,48+0,01 см, в III ФК – 0,55+0,04 см.

Таким чином, зіставлені показники систолічної функції ЛШ при збільшенні показників центральної внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих, де присутні високий артеріальний тиск і ожиріння свідчать про те, що ознаки дисфункції (із збільшенням КДО і КСО ЛШ, ММЛШ, ІММЛШ, 2 H/D, зменшенням фракції викиду) тісно взаємопов'язані з ураженням міокарда ЛШ з наростанням гіпертрофії і дилатації порожнини серця, які призводять до ремоделювання лівого шлуночка. Ці дані дають можливість правильно оцінити стан і прогноз хворих з ХСН і наявністю супутніх компонентів метаболічного синдрому (АГ і ожиріння), дають уявлення про залежність ураження серця від ступеня порушення ФВ або функціонального класу ХСН, віку, статі, підвищення показників центральної гемодинаміки, наявності ремоделювання міокарда ЛШ, дозволяють призначити правильну і своєчасну комплексну терапію, що позитивно впливає на найтонші механізми структурно-функціональної деградації серця та інші органи і системи.

Мали місце зміни сироваткової активності ФНП- і ІЛ-1 в обох групах хворих, а також значні зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки (КДР, КСР, КДО, КСО, ММЛШ, ІММЛШ, 2 H/D) у порівнянні з контрольною групою.

При зіставленні показників структури і функції міокарда в обстежених групах хворих були відсутні відмінності між ФВ, КСР, КСО, ММЛШ. Також виявлено, що у хворих на ЦД з ХСН з метаболічним синдромом в П ФК всі показники перевищували норму, окрім КСР і ФВ. При хронічній серцевій недостатності ІІІ ФК значення КДР, КСР, ФВ, КСО, КДО, ММЛШ, ІММЛШ, 2 H/D, рівень цитокінів ФНП- і ІЛ-1, систолічний і діастолічний артеріальний тиск достовірно відрізнялися від норми.

При III ФК ХСН у хворих на ЦД з серцевою недостатністю і метаболічним синдромом (2-а група в порівнянні з 1-ю) визначені більш високі значення КДР, КСР, КДО, КСО, ФВ, ММЛШ, ІММЛШ, цитокінів ФНП-, ІЛ-1 (p<0,05) і низький рівень 2 H/D і недостовірні незначні зміни ММЛШ.

При порівнянні показників геодинаміки і прозапальних цитокінів у хворих

1-ої групи з ФВ >45%, з 2-ою групою знайдені значні відмінності розмірів і об'ємів камери лівого шлуночка в систолу і діастолу (КДО, КСО, КДР, ММЛШ, ІММЛШ, ФНП-, ІЛ-1 (p<0,05), що вказує на більш важкий перебіг ХСН при метаболічному синдромі у хворих на цукровий діабет. При ЦД з серцевою недостатністю і МС погіршувалися показники гемодинаміки та ФНП- і ІЛ-1 у порівнянні з 1-ою групою, що вказує на більш значне ремоделювання міокарда і більш важку дисфункцію лівого шлуночка. Порівняння показників гемодинаміки і цитокінів у хворих з ЦД і серцевою недостатністю з метаболічним синдромом залежно від рівня ФВ показало, що при ФВ < 45% процес ремоделювання з наявністю вираженої гіпертрофії лівого шлуночка і дилатації серця. Звертає увагу той факт, що при ЦД з серцевою недостатності і МС разом із збільшенням ММЛШ і ІММЛШ з високим рівнем КДР, КСР, КДО, КСО ї 2 H/D відбувалося відносне зменшення товщини його стінки, що свідчить про більш виражене порушення компенсаторних механізмів на фоні порушень скорочення міокарда. Це свідчить, що наявність ЦД з МС приводять до ремоделювання міокарда, і, поза сумнівом, посилюють міокардіальну дисфункцію та появу низької глобальної скоротливості міокарда лівого шлуночка.

Отримані нами результати вказують на пряму кореляцію рівня цих цитокінів ФНП-, ІЛ-1 з КДО, КСО, ММЛШ і ІММЛШ, що й свідчить про їх участь в ремоделюванні міокарда лівого шлуночка при серцевій недостатності у хворих з метаболічним синдромом та МС і ЦД 2-го типу.

Loading...

 
 

Цікаве