WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Патологічна анатомія вегетативної нервової системи серця при ішемічній хворобі серця (автореферат) - Реферат

Патологічна анатомія вегетативної нервової системи серця при ішемічній хворобі серця (автореферат) - Реферат

Колагени I і III типу виявляються як яскраве, місцями помірне, світіння лінійного характеру. Локалізація цих колагенів збігалася. У перигангліозних ділянках переважав колаген III типу.

У перигангліозних ділянках сердець даної групи виявляється світіння колагену як III типу, так і I типу. Ці зміни вказують на посилення виразності склеротичних процесів у серцях кролів.

Якщо при гістологічному дослідженні встановлено, що базальні мембрани капілярів і артеріол нерівномірно стовщені, то реакція Кунса виявила виражене посилення інтенсивності світіння колагену IV типу. Звертала на себе увагу поява колагену ІІІ типу в периваскулярному просторі артерій і артеріол. Осередково виявляється десквамація ендотеліоцитів з оголенням базальних мембран. При цьому відзначається нерівномірна експресія ендотеліну (МСА639) ендотелієм судинного русла. Ділянки яскравого світіння чергувалися із зонами слабкої інтенсивності. Привертало увагу збільшення числа апоптотичних елементів. Локалізація апоптозних змін найбільше виражена у периваскулярному просторі.

Аналіз отриманих даних дозволяє говорити, що, в цілому, результати проведеного експерименту адекватні дослідженню секційного матеріалу і, таким чином, стан серця можна зіставити з морфо-функціональними особливостями міокарда при ішемічній хворобі.

Застосування холестеринової дієти в кролів сприяє розвиткові процесів атерогенезу шляхом наростаючого в часі рівня холестерину, ліпопротеїдів низької щільності, їх окисленої фракції за рахунок активації перекісного окиснення ліпідів на фоні гальмування антирадикальної активності, ушкодження структури аорти, склерозу артерій, склеротично-дистрофічних змін у міокарді.

Можна твердити, що тривала дія світла викликає розвиток хронічного психоемоційного, а потім гуморального стресу, який веде до прискорення темпів старіння серцево-судинної системи. Постійний стресорний вплив протягом нашого експерименту призводить до більш активного метаболізму катехоламінів, активного зворотного поглинання норадреналіну, що вивільняється.

Пригнічення адренергічної іннервації серця можна розглядати як початкові прояви розвитку серцевої недостатності, при цьому виявлені в нашому дослідженні специфічні зміни у міокарді (контрактурні й міофібрилолізісні зміни кардіоміоцитів, склеротичні зміни, ремоделювання судин) відповідають стресорній перебудові міокарда з можливою наступною серцевою декомпенсацією.

На початкових етапах стресорного впливу структурні зміни мають стереотипний контрактурний характер незалежно від виду фактора, що ушкоджує, розрізняються лише ступенем виразності. На більш пізніх етапах відбувається поступова заміна контрактурних ушкоджень на цитолітичні, які також не залежать від характеру стресорного впливу.

Характерний розвиток кардіосклеротичних змін у периваскулярному просторі може бути пояснений заміщенням ушкоджених клітин (можливо шляхом апоптозу).

Різке зниження вмісту катехоламінів в адренергічних структурах міокарда є однією з ознак їх декомпенсації. Позбавлення аксонами медіатора у формі гранул на фоні розлитої люмінесценції навколишнього міокарда свідчить про перфузію розчинної фракції норадреналіну в міокард, з одного боку, і про нагромадження екстракардіальних катехоламінів, з іншого.

У цілому, можна констатувати, що й у серії експерименту з постійним порушенням метаболізму (холестеринова дієта), і з постійним стресорно-гормональним дисбалансом (цілодобове освітлення), і при комбінації зазначених факторів зміни в серцевій іннервації досить однотипні зміни, які трохи випереджають у часі зміни в міокарді й ендотелії.

На наш погляд, на підставі вищевикладеного можна припустити наступну послідовність патологічних процесів у серце при ІХС.

Нерівномірність інволютивних процесів інтракардіальної нервової системи веде до осередкового зниження вазоділатаціїї судин МЦР із наступним розвитком гіпоксії міокарда, яка активує фібробласти і, у свою чергу, підсилює деструктивні й склеротичні процеси в серцевій іннервації. Одночасний розвиток гіпоксії сприяє зниженню активності ПСНС, одним з наслідків чого (крім зниження прямого вазодилатуючого впливу) є зниження продукції нейрональної й ендотеліальної фракцій синтази оксиду азоту й зменшення вмісту оксиду азоту в крові (потужного ендогенного вазодилататора). Це веде до активації індуцибельної фракції синтази оксиду азоту, що, як вважають, має пускові властивості для процесів апоптозу в міокарді. Останнє також має здатність активувати фібробласти з посиленням склеротичних процесів, що стосується не тільки міокарда, але й елементів нервової системи, судинного компоненту.

На цьому фоні, викид катехоламінів у кровоносне русло при стресовому впливі веде до ушкодження кардіоміоцитів, які мають неоднакову чутливість унаслідок мозаїчності змін в іннервації серця. З огляду на те, що дія катехоламінів викликає некробіотичні зміни, частіше шляхом апоптозу (а в перші години гострого інфаркту міокарда – до 3 годин – серед ушкоджених кардіоміоцитів більшість має саме апоптотичні зміни), можна припустити, що різке підвищення рівня катехоламінів на фоні неоднакової чутливості (як гіпер-, такі гіпочутливості) кардіоміоцитів до них є однією з провідних ланок у патогенезі ішемічних ушкоджень кардіоміоцитів.

Висновки

Здійснене в даній дисертаційній роботі дослідження морфо-функціонального стану інтракардіальної серцевої іннервації при ішемічній хворобі серця дозволило отримати нові науково обґрунтовані дані, які сприяють розумінню розвитку порушення тканинного гомеостазу в серці під впливом змін у симпатичній і парасимпатичній ланках вегетативної нервової системи та є експериментальним, теоретичним та клінічним обґрунтуванням нового вирішення наукової проблеми – розвитку ішемічних уражень міокарду при відсутності крітичних стенозуючих змін у вінцевих артеріях серця.

1. Серед померлих від гострого інфаркту міокарда у 85,9% спостерігаються ускладнені атеросклеротичні ураження судинної стінки, зокрема, тромбоз коронарних артерій у 61,5%. У 14,1% випадків вищеозначені порушення були відсутні, а некроз серцевого м'яза міг бути зумовлений ангіоспазмом та ішемізацією великих зон міокарда. При хронічній ІХС питома вага померлих з явищами крупновогнищевого кардіосклерозу без критичних стенозуючих змін коронарних артерій складає 8,2%, із явищами дифузного та дрібновогнищевого кардіосклерозу – 38,8%.

2. При хронічних формах ІХС усі компоненти вегетативної нервової системи зазнають прогресуючих дистрофічних, некробіотичних, атрофічних та склеротичних змін, що суттєво дискоординує та обмежує її функціональні можливості. Морфологічно це відзначається склерозуванням строми гангліїв, наявністю ділянок розволокнення нервових волокон, зменшенням їхньої щільності, появою варикозних розширень уздовж волокон, ознаками вакуолізації протоплазми нервових клітин, їх набрякання; чергуванням зон високої й низької щільності адренергічних волокон, зниженням гістохімічної активності холінергічних волокон. При атеросклеротичному кардіосклерозі відзначається збільшення питомого об'єму атрофічних нейроцитів до (29,54,3)%, зниження активно функціонуючих нейроцитів до (7,41,9)%; у групі з постінфарктним кардіосклерозом ці показники складають (27,84,6)% і (8,11,7)% відповідно.

3. Інволютивні зміни інтракардіальної нервової системи при хронічних формах ішемічної хвороби серця призводять до появи мозаїчної картини чергування зон десимпатизації й осередків збереження адренергічних нервових елементів у міокарді.

4. При гострому інфаркті міокарда реактивні зміни нервових елементів у періінфарктній зоні характеризуються появою варикозних розширень нервових волокон, нерівномірною аргірофілією, деформацією осьових циліндрів, зміною розмірів ядра і його ектопії. При ішемії міокарда більш раннім деструктивним і реактивним змінам піддається симпатичний відділ вегетативної нервової системи серця порівняно з парасимпатичним, що зумовлює розвиток десимпатизації міокарда з розвитком додаткових зон некробіотичних змін.

5. Тривале цілодобове освітлення, за рахунок вимикання гіпохолестеринемічного, гіпобеталіпопротеїдемічного й антиоксидантного ефектів мелатоніну викликає комплекс морфо-функціональних змін з ураженням судинної стінки та серцевого м'яза, що можна використовувати для моделювання хронічних форм ішемічної хвороби серця.

6. На підставі досліджень, виконаних на клінічному та експериментальному матеріалі, встановлено, що симпатична іннервація серцевого м'яза більш стійка до гострих ішемічних нападів, які визначають перебіг хронічної ІХС. Це характеризується більшим ступенем збереження гістохімічних реакцій у адренергічних нервових елементах періінфарктної зони міокарда порівняно з холінергічними нервовими елементами.

7. Як при гострих, так і при хронічних формах ІХС присутні морфо-функціональні ознаки пригнічення вегетативної іннервації судин мікроциркуляторного русла, що сприяє розвиткові ендотеліальної дисфункції зі зниженням активності нейрональної й ендотеліальної ізоформ синтази оксиду азоту та активацією її індуцибельної ізоформи.

Loading...

 
 

Цікаве