WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Патологічна анатомія вегетативної нервової системи серця при ішемічній хворобі серця (автореферат) - Реферат

Патологічна анатомія вегетативної нервової системи серця при ішемічній хворобі серця (автореферат) - Реферат

При проведенні цитофотометрії виявляється зменшення оптичної густини, що свідчить при пригнічення нагромадження NO-синтази в тканині досліджуваної групи до (0,0450,021) умовних одиниць порівняно з (0,1390,032) у групі порівняння (p<0,05).

Зміни інтрамуральної нервової системи в даній групі можна розглядати як наслідок дії, з одного боку, ушкоджуючого фактора – гіпоксії, а з іншого – вираженими порушеннями вікової інволюції елементів вегетативної іннервації серця.

Збільшення сполучнотканинного компонента в серцевому м'язі може бути наслідком цілого ряду факторів: посиленням процесів апоптозу, посиленням ушкоджуючого впливу фактора оксиду азоту за рахунок активації його індуцибельної фракції, зміною чутливості кардіоміоцитів до катехоламінів за рахунок нерівномірності інволютивних процесів у серцевій іннервації.

З огляду на те, що для мелатоніну властива гіпохолестеринемічна, гіпобеталіпопротеїдемічна й антиоксидантна дія, нестача цього гормону може сприяти розвиткові атеросклеротичних змін. Оскільки біосинтез мелатоніну відбувається переважно вночі, а розвиток сучасної цивілізації пов'язаний з штучним збільшенням тривалості світлового дня, ми припустили, що освітлення в нічний час гальмує мелатонін-утворювальну функцію пінеальної залози і може призвести до змін функціонування ендокринної системи, метаболізму ліпідів і їх пероксидації, ендотеліальної дисфункції, і, в решті решт, розвитку процесів атерогенезу, які прогресують із часом.

Виходячи з вищевикладеного, із метою моделювання змін властивих атеросклерозу й ІХС для вивчення змін морфо-функціональних особливостей ВНС при них, виключення впливу на описані стани екстракардіальної патології, нівелювання посмертних змін у тканинах, ми спробували викликати описані зміни шляхом пригнічення мелатонін-утворювальної функції пінеальної залози. Водночас ми моделювали ішемічні зміни класичним шляхом, застосовуючи холестеринову дієту і комбінуючи зазначені фактори.

У результаті дослідження встановлено, що в кролів протягом експерименту на фоні спазму гладкої мускулатури судинної стінки відзначається розщеплення еластичних мембран середньої оболонки аорти з помірно вираженими процесами проліферації, гіперплазії й гіпертрофії лейоміоцитів середньої оболонки. Відзначається посилення її колагеново-еластичного каркаса й формування в ділянках підвищеної гемодинамічної травматизації неліпідогенних стовщень інтими, які складаються переважно з модифікованих гладком'язових клітин, що свідчить про активне ремоделювання судинної стінки. Одночасне стовщення стінки судини йде за рахунок нагромадження ліпідів.

Мали місце випадки з ознаками гострих розладів мікроциркуляції у формі повнокров'я капілярів і венул, стазів, поява сладж-феномена з агрегацією еритроцитів у просвіті капілярів, вен і венозних синусів, дрібних діапедезних крововиливів, набрякання ендотеліоцитів, периваскулярного й інтерстиціального набряку.

При вивченні капілярної мережі звертає на себе увагу збільшення щільності судин, капіляри при цьому покручені з нерівномірно розширеним просвітом, із наявністю ділянок деструкції капілярної стінки. Відзначається повнокров'я, стаз у капілярах із різким підвищенням їх проникності з виявленням у білкових муфтах фібрину, наявністю периваскулярних діапедезних крововиливів у місцях деструкції капілярної стінки. Артеріоли переважно в стані спазму, їх стінки стовщені. Венозний відділ мікроциркуляторного русла різко розширений, деформований. Зустрічаються артеріоло-венулярні анастомози. Інтерстиціальний набряк і діапедезні екстравазати можна розглядати як прояв порушення гістогематогенного бар'єра.

При гістологічному дослідженні серцевого м'яза звертає на себе увагу гіперхромність ядер, нерівномірність забарвлювання саркоплазми окремих м'язових волокон, наявність вогнищ гомогенізації, поява еозинофільних глибок, фокуси мікроміомаляції. Ушкоджені кардіоміоцити розташовувалися звичайно групами по 2-5 клітин.

При фарбуванні методом Лі виявляється нерівномірність забарвлювання саркоплазми кардіоміоцитів. Відзначаються ділянки гомогенізації міофібрил, ознаки зникнення поперечних рисок. Досить часто спостерігався міоцитолізис із послабленням еозинофілії з просвітлінням саркоплазми в таких ділянках. У всіх тварин експериментальної групи виявлялась осередкова хвилеподібна деформація м'язових волокон, що розцінюється як ознака гіпоксичного ушкодження. Поряд із міоцитолізисом відзначалися контрактурні ушкодження кардіоміоцитів, які характеризувалися гіпереозинофілією цитоплазми, феноменом фуксинорагії при забарвлюванні методом Лі. Контрактурні ушкодження визначалися не тільки в субендокардіальних відділах міокарда, але й у товщі серцевого м'яза, у субепікардіальних відділах. Відзначається поява жирової тканини переважно в субепікардіальному шарі.

При вивченні внутрішньосерцевої іннервації методом Більшовського-Гросса периваскулярні нейроцити представлені однорідними гомогенними безструктурними чорнуватими утвореннями багатокутної форми внаслідок активного нагромадження азотнокислого срібла.

При фарбуванні по Нісслю відзначається поява нейроцитів із перерозподілом і зміною дисперсності в хроматофільних групах, ознаки набряку зі зсувом ядра до периферії клітини. Навколо невеликої кількості гіпертрофованих нейроцитів розгалужені дендрити формують густі сплетення.

При морфометричному аналізі виявляється зменшення нейроцитів із дифузним зменшенням базофільної речовини, які зазвичай розглядають як активно функціонуючі клітини, до (5,32,9)% (у групі порівняння число таких нейроцитів (12,94,2)%, p<0,05), значне збільшення атрофованих нейроцитів до (28,47,1)% ((4,22,9)% у контролі, p<0,05).

Нервові волокна розташовуються переважно уздовж судин. По ходу волокон відзначаються варикозні стовщення, натікання нейроплазми, мікровогнища деструкції й фрагментації. Цитоплазма має ознаки вакуалізації. При забарвлюванні методом Більшовського-Гросса відзначається нерівномірне забарвлення волокон за рахунок нерівномірної імпрегнації сріблом із картиною дисхромії.

При забарвленні гліоксиловим методом відзначається зниження люмінесценції нервових волокон по ходу коронарних судин, при цьому спостерігається втрата ними гранул із запасами катехоламінів. Замість інтрамуральної мережі сплетень аксонів у групі контролю виявляються окремі ділянки зі світлими волокнами. У той же час малися окремі зони з яскравою специфічною люмінесценцією збережених термінальних структур.

Привертає увагу більш яскраве порівняно з контролем фонове світіння міокарда. Щільність нервових волокон у досліджуваній групі зменшена як при забарвленні методом Більшовського-Гросса, так і гліоксиловим методом.

Виявляється наявність ділянок позитивної реакції на діафоразну активність на відстані від судин. У той же час відзначається наявність гранул формазану й у периваскулярному просторі. При цитофотометричному вивченні виявлене вірогідно помірне пригнічення накопичення NO-синтази.

Біохімічне визначення рівня катехоламінів у тканині міокарда виявило значне збільшення рівня адреналіну до (0,480,04) нмоль/м ((0,0980,016) нмоль/м у контролі, p<0,05), на фоні вірогідного зниження норадреналіну ((0,740,35) нмоль/м у досліджуваній групі і (1,890,17) нмоль/г у групі порівняння, p<0,05). Трохи інша картина зміни рівня катехоламінів спостерігалася в сироватці крові (Табл. 1).

Таблиця 1

Зміна рівня катехоламінів у сироватці крові

Фракція катехо-ламінів

Рівень у крові (нмоль/л).

1 місяць

5 місяців

ІК

ХД

ЦО

ЦО+ХД

ІК

ХД

ЦО

ЦО+ХД

Адрена-лін

1,050,21

1,150,19

2,290,34*

3,030,36*

0,940,15

2,760,37*

4,300,35*

6,130,39*

Норадре-налін

4,030,63

5,670,33*

5,710,23

6,600,24

4,280,58

7,020,31*

4,950,31

10,850,92*

*p<0,05 – порівняно з результатами інтактної групи.

Відзначається збільшення інтенсивності світіння обох типів інтерстиційних колагенів, у тому числі й у периваскулярному просторі.

Loading...

 
 

Цікаве