WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Патологічна анатомія вегетативної нервової системи серця при ішемічній хворобі серця (автореферат) - Реферат

Патологічна анатомія вегетативної нервової системи серця при ішемічній хворобі серця (автореферат) - Реферат

При гістологічному дослідженні сердець померлих у ранній термін після інфаркту (до 1 доби) виявлено, що зміни елементів інтрамуральної нервової системи в периінфарктній зоні носять як деструктивний, так і реактивний характер. Відзначається набрякання й аргірофілія як м'якотних, так і безм'якотних нервових волокон, нерівномірне забарвлювання нервових волокон із чергуванням добре й погано імпрегнованих ділянок. Натікання нейроплазми й варикозні розширення надають волокнам намистоподібної форми. У померлих у більш пізній термін у зонах варикозних стовщень відзначаються явища деструкції, здуття осьових циліндрів, їх фрагментація і, в решті решт, розпад на окремі аргірофільні глибки й зерна, склерозування строми периваскулярних гангліїв із появою атрофічних нейронів, ділянок розволокнення нервових волокон.

У померлих у першу добу після ГІМ при забарвлюванні мікропрепаратів методом Гоморі виявляється зниження активності ацетилхолінестерази як у тілах інтрамуральних і периваскулярних нейроцитів, так і нервових волокнах, про що свідчить зменшення оптичної густини в нервових елементах. Місцями спостерігається не тільки зміна їх забарвлення з темно-коричневого до темнувато-жовтого, але і повне зникнення із збереженням тільки обрису нервових волокон. Тіла нейронів через зниження інтенсивності гістохімічної активності виявляються тяжко. Також не візуалізуються зони активності ферменту, які відповідають синаптичним ділянкам. Ще менш виражена активність АХЕ в померлих протягом третьої-п'ятої доби після початку інфаркту.

У більш пізній термін (після 5-7 доби) відзначається поступове відновлення ацетилхолінестеразної активності, в першу чергу – в периваскулярному просторі. У той же час разом з нейронами і їхніми відростками, в яких відновилась активність ферменту, є нейрони без позитивної динаміки. При цьому обидва типи нейронів найчастіше знаходяться в одному ганглії.

З огляду на те, що кількість ацетилхолінестерази й ацетилхоліну в нервових структурах еквівалентні, можна припустити, що зменшення активності ферменту зумовлено зниженням умісту ацетилхоліну в нервових структурах. Проведене цитофотометричне дослідження виявило зниження оптичної густини нагромадження ферменту до (0,0910,011) ум. од. порівняно з (0,240,011) ум. од. у контролі.

Вивчення апоптотичної активності при інфаркті міокарда змушує бути досить обережними в оцінках, оскільки в перші 2 години загибель кардіоміоцитів відбувається переважно саме шляхом апоптозу. У зв'язку з цим ми досліджували ступінь активності апоптозу в серцях хворих, смерть яких наступила через 12 годин після початку клінічних змін відповідних ГІМ, за наявності в гістологічних препаратах сформованих полів некрозу. На фоні зазначених змін у прилеглих полях при фарбуванні гематоксиліном і еозином виявляється досить велика кількість клітин із конденсованою цитоплазмою, зморщеним ядром, ознаками розпаду його на глибки. Також відзначається підвищення вмісту ядер кардіоміоцитів, які лежать поза м'язовими волокнами. При імуногістохімічному дослідженні з МКА СD95 методом Кунса, який дозволяє виявити апоптозні клітини, світіння клітин, які експресують CD95, визначається в полі зору х210 із частотою (4,40,03) екземпляри (у контролі (1,40,2) екз., p<0,05). Показники пероксидазного методу з МКА до каспази-3 трохи вище: (4,80,4) екз., (у контролі (2,10,3) екз., p<0,05).

Якщо при постановці тетразолієвої реакції у порівнюваній групі відкладення гранул формазану спостерігаються в периваскулярному просторі та стінках артерій і артеріол, то у групі померлих від ГІМ спостерігається пригнічення активності синтази оксиду азоту в першу добу, поява ділянок із відсутністю відкладення гранул формазану.

Випадки, у яких тривалість ГІМ складала 3 доби і більш, характеризуються появою ділянок позитивної реакції переважно на відстані від судин. При цитофотометричному вивченні виявлене пригнічення нагромадження NO-синтази в тканині даної групи до (0,0140,005) ум. од. порівняно з (0,1390,032) ум. од. у контролі (p<0,05) у ранній термін після інфаркту з наступним збільшенням до (0,0930,027) ум. од. При цьому відзначається переважне посилення результатів тетразолієвої реакції поза судинним руслом, що, очевидно, свідчить про збільшення активності індуцибельної фракції синтази оксиду азоту.

З огляду на відомий тісний кореляційний взаємозв'язок між ступенем зменшення сумарного просвіту коронарних артерій і збільшенням сполучнотканинного компонента в серцевому м'язі й ступенем ураження міокарда при ІХС, ішемічні ураження міокарда можна пояснити в переважній більшості досліджених випадків. Проте, майже в п'ятій частині досліджених випадків смерті від ІХС більше значення має не ступінь стенозу, а інші фактори, серед яких найбільш важливими є ураження вегетативної іннервації коронарних судин, порушення рівноваги вазодилатуючої й вазоконстрикторної систем. Ще одним свідченням впливу нестенозуючих факторів є розбіжність у 13,5% випадків локалізації інфаркту міокарда з локалізацією найбільш вираженого стенозу коронарної артерії.

При ГІМ деструктивні реактивні процеси спостерігалися у всіх елементах інтрамуральної нервової системи серця (нейронах, дендритах, синапсах, волокнах). При цьому в ранній термін смерті хворих переважають деструктивні процеси. Більш вираженими й ранніми є зміни парасимпатичної іннервації, що може свідчити про більшу стійкість симпатичної ланки вегетативної іннервації серця. Можливо, така велика стійкість симпатичної іннервації "спінального" походження є наслідком її більшого філогенетичного віку.

Дистрофічні й деструктивні процеси в інтрамуральному нервовому апараті полягають у набряканні нейронів із перинуклеарним набряком, осередковому пікнозі нейронів, зернистому розпаді нервових волокон, глибковому розпаді тіл нейронів, фрагментації і вакуолизації нервових волокон, порушенні нагромадження рибонуклопротеїдів, зниженні активності гістохімічних реакцій холінергічних і адренергічних структур. Окрім залежності від локалізації ішемічного вогнища, в безпосередній близькості від нього переважали деструктивні процеси. Поза зоною ішемії найбільш виражені зміни спостерігалися в базальних відділах задньої стінки лівого шлуночка і міжшлуночкової перетинки.

Реактивні зміни нервових волокон можна охарактеризувати появою варикозних розширень нервових волокон, нерівномірною аргірофілією, деформацією осьових циліндрів, зміною розмірів ядра та його ектопії.

Аналізуючи терміни відновлення можна відзначити більш швидке відновлення парасимпатичної іннервації порівняно із симпатичною.

Виявлені зміни в нервовому апараті серця неможливо ігнорувати з погляду патогенетичних змін у всьому серцевому м'язі. Морфо-функціональні зміни нервової системи відіграють роль під час формування ішемічного приступу, під час розгорнутих некротичних змін, у період регенерації. Послідовність включення нервово-рефлекторних механізмів, їх значення протягом інфаркту міокарда та в післяінфарктному періоді важко назвати остаточно з'ясованим. Проте, можна твердити про участь ВНС у цілому ряді змін при ГІМ.

Здатність адренергічної іннервації до поглинання й метаболізму катехоламінів, у тому числі екстракардіального походження, має попереджувальну дію при їх викиді в кровоносне русло. Виявлене зникнення симпатичних терміналей у міокарді, насамперед прилеглих до зони інфаркту ділянках, указує, що саме вони першими зазнають надлишкової дії циркулюючих катехоламінів, тому що позбавляються структур, які беруть участь у їх інактивації. Десимпатизація в міокарді в цілому й у периваскулярному просторі при ГІМ веде до того, що дефіцит адренергічної іннервації, разом з ослабленням процесів нейрональної інактивації катехоламінів, супроводжується ростом адреночутливості. Можливо, підвищення адренергічної іннервації є компенсаторним процесом, спрямованим на забезпечення адекватної реакції тканин на адренергічний вплив при дефіциті симпатичної іннервації й запобігання появи нових некробіотичних вогнищ.

Крім того, підвищена стимуляція катехоламінами ділянок, позбавлених адренергічної іннервації, може сприяти появі ектопічних вогнищ порушення, які призводять до розладів ритму.

Дані зміни свідчать, що зниження адренергічної іннервації міокарда аж до її повної десимпатизації може стати одним із провідних патогенетичних факторів у випадках, які супроводжуються підвищенням активності симпатоадреналової системи (нервове, емоційне, фізичне перенапруження), провокуючи погіршення метаболічних процесів серцевого м'яза.

При зміні чутливості кардіоміоцитів до катехоламінів на фоні активованої симпато-адреналової системи підвищується роль кровопостачання міокарда, і, відповідно, стану нервової регуляції судинного тонусу та функції ендотелію. Однак не слід виключати і можливий розвиток у постінфарктний період перивазальної нейротомії адренергічних волокон, що є додатковим чинником, який посилює порушення трофіки міокарда.

Loading...

 
 

Цікаве