WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Патологічна анатомія вегетативної нервової системи серця при ішемічній хворобі серця (автореферат) - Реферат

Патологічна анатомія вегетативної нервової системи серця при ішемічній хворобі серця (автореферат) - Реферат

Виявлені явища хроматолізу свідчать про високу активність нейронів, яка звичайно супроводжується зміною структури клітини. Еквівалентом межі компенсаторно-пристосувальних процесів у клітині можна розглядати зморщування нейронів, дистрофію клітини з наступною загибеллю.

На початкових стадіях описаного процесу глибки тигроїдної речовини зменшувалися в розмірах, ставали блідуватими з наступним розпиленням хроматофільного компонента клітини, що призводило до забарвлювання цитоплазми в блідувато-блакитнуватий колір. Забарвлені структури додавали клітині чарунковий вигляд.

Зміна форми, розмірів, ступеня сприйняття барвників тілами нейронів, наявність у цитоплазмі ознак вакуалізації спостерігається і при імпрегнації сріблом методом Більшовського-Гросса. Через білкову дистрофію в нейронах спостерігається різне сприйняття елементами клітин солей срібла і їх нерівномірне забарвлювання з явищами дисхромії. У зонах інфаркту багато клітин гомогенізовані, з різко вираженою аргірофілією усіх складових тіл нейрона.

Наступний розпад нейронів призводив до появи глибок, які безладно лежать серед скупчень перицелюлярної глії.

При забарвлюванні методом Більшовського-Гросса нервові волокна розташовуються переважно уздовж судин МЦР. Як м'якотні, так і безм'якотні нервові волокна набряклі, з ознаками різкої аргірофілії. При цьому волокна імпрегновані нерівномірно, з чергуванням світлих і темних ділянок. По ходу волокон відзначаються варикозні стовщення, натікання нейроплазми, мікровогнища деструкції й фрагментації.

При вивченні нейроцитів забарвлених методом Ніссля на ранніх стадіях інфаркту виявляється зміна форми нейроцитів у виді збільшених нейроцитів, зменшення глибок тигроїдної речовини, його блідніше забарвлювання з наступним розпиленням хроматофільної речовини й надбанням клітиною чарункового вигляду. Відзначаються явища перинуклеарного хроматолізу, набряку, що прийнято розглядати як дистрофічні зміни й прояви аксональної реакції, а набрякання клітин варто вважати їх гідропічною дистрофією. У прилеглих до некротичних змін ділянках відзначається гомогенізація нейроцитів.

При морфометрії відзначається зменшення активно функціонуючих нейроцитів, до (2,51,1)% (у групі порівняння число таких нейроцитів (13,23,1)%, p<0,05), збільшення атрофованих нейроцитів до (24,15,4)% ((4,12,8)% у контролі, p<0,05).

У загиблих у перші години після розвитку ГІМ наявні ознаки розростання дендритів нейронів у формі збільшення їх числа з формуванням клубочків і корзинкових сплетень, появою булавоподібних стовщень, кулястих чи грибоподібних виростів ("кугель"-феномен).

Появу варикозних стовщень, натікань нейроплазми, кулястих чи грибоподібних виростів прийнято вважають дистрофічними реактивними змінами в результаті підвищення проникності прилеглих мембран, наступного порушення електролітного балансу і як результат – набрякання, розрідження й ущільнення колоїдів. Синтез нейроплазми здійснюється самим нейроном, відкіля вона поширюється по відростках аж до кінцевих відділів із формуванням "кугель"-феномена.

Просуванню нейроплазми на периферію сприяє виникнення дефіциту нейроплазми в кінцевих відділах дендритів. Нейроплазма, постійно стискаючи мембрани аксонів і дендритів, регулює тонус мембрани, який може як підвищуватися, так і знижуватися. Зниження тонусу веде до того, що волокна можуть подовжуватися, товщати, здобувати звиту форму. Різний тонус мембран по ходу провідника веде до перерозподілу цитоплазми нервових волокон і появи ділянок чергування стовщень і стоншень нервового волокна. Це, у свою чергу, сприяє посиленню дистонії нервового волокна.

Поява каплеподібних випинань на нервових волокнах при імпрегнації сріблом пояснюється виходом нейроплазми за межі аксона чи дендрита й поширенням у періаксональному просторі. Вважається, що раніш усього варикозні стовщення виникають на провідних волокнах у ділянці синапсів. Проксимальні варикозні стовщення з'являються пізніше.

Можна припустити, що формування варикозних стовщень сприяє зниженню функціональної активності відповідного відділу рефлекторного ланцюга й сповільнює проведення імпульсів, тим самим сприяючи запобіганню загибелі нервової клітини і робочих тканин від виснаження та трофічних порушень, що особливо актуально в умовах гіперстимуляції неадекватним подразником. Посилення патологічного процесу реалізується деструкцією ураженого нервового елемента. Роздуті осьові циліндри поступово вакуолізуються й фрагментуються з розпадом на окремі аргірофільні глибки і зерна. Описані морфо-функціональні зміни характерні для періінфарктних зон. Відмінною ознакою поразки мієлінових волокон є виражена аргірофілія мієлінової оболонки. Інші зміни подібні описаним у безмієлінових волокнах.

У загиблих у пізніший термін разом із дистрофічними й деструктивними змінами спостерігається поява колб росту на кінчиках аксонів.

При вивченні адренергічної іннервації гліоксиловим методом виявляються нервові волокна, ганглії, претерміналі й терміналі.

У ранній термін смерті хворих після ішемічного приступу спостерігається різке ослаблення люмінесценції міокарда й коронарних судин. Варикозні розширення, характерні для термінальних структур у зоні ішемії, були відсутні чи незначні. Колоінфарктна зона мала слабко розмиту люмінесценцію, із наявністю розрізнених відрізків неяскравої люмінесценції. По ходу коронарних судин відзначається невелика кількість слабко люминесцуючих нервових структур.

Необхідно відзначити, що в цей період спостерігаються ділянки, переважно навколо гомогенізованих нейронів, де нейрогістохімічні реакції найменш виражені аж до практично повної відсутності значимих результатів, що свідчить про наявність зон десимпатизації міокарда. У померлих на третю-п'яту добу після інфаркту спостерігалась практично повна відсутність адренергічних сплетінь у суміжній з інфарктом ділянці, виявлялися поодинокі термінальні закінчення. При цьому в правому шлуночку відзначається трохи інтенсивніша порівняно з контролем люмінесценція адренергічних структур.

У репаративній стадії інфаркту міокарда описані явища зазнають змін. Проліферативні процеси виражені більше. Спостерігається збільшення відносного об'єму новостворених капілярів. Реакція Браше була в цій групі найбільш виражена. На фоні зменшення ознак вазоконстрикції дрібних артерій і артеріол, яке спостерігалось в некротичній стадії, зберігається повнокров'я й розширення венул.

При гістохімічному вивченні периваскулярної іннервації у цій стадії поблизу зони інфаркту відзначається деструкція нейронів, які розпадаються й утворюють глибки, розташовані безладно серед скупчень перицелюлярної глії. У збережених нейроцитах відзначаються реактивні зміни, які проявляються утворенням натікань нейроплазми, появою кулястих чи грибоподібних виростів. Відзначаються ознаки гіперплазії відростків. У варикозних стовщеннях нервових волокон відзначається вакуолізація й фрагментація осьових циліндрів із подальшим розпадом на окремі аргірофільні глибки й зерна.

При постановці гліоксилової реакції на міокарді померлих у цей період помітно відновлення світіння адренергічних структур, що свідчить про початок відновлення терміналей і претерміналей. Відзначається поява варикозних розширень, хоча їх число незначне. По ходу більш великих судин відзначається невелика кількість слабко люминесцуючих нервових структур, їхній міокард має слабко виражену розмиту люмінесценцію. У той же час у періінфарктній зоні зберігаються ділянки десимпатизаціії міокарда.

Динаміка змін при постановці гліоксілової реакції у формі зникнення крапкових світінь по ходу аксонів, які відповідають нагромадженню гранул норадреналіну, зниження рівня люмінесценції аж до ділянок її повного зникнення з наступним відновленням люмінесценції, наявність дифузно люминесцуючих ділянок міокарда вказує, що при ГІМ необоротні зміни спостерігаються не у всіх адренергічних структурах. Частина терміналей, які зберегли свою структуру і відновили осередкове світіння, характеризує, очевидно, нейрони, які знаходяться в стані функціонального виснаження, проте здатні до відновлення своєї функції.

Поява дифузного світіння міокарда свідчить про порушення співвідношення розчинної й нерозчинної фракції медіатора в аксонах і навколишньому міокарді.

З огляду на те, що кардіотоксичний ефект катехоламінів виявляється в ділянках міокарда з найменшим вмістом адренергічних сплетень, описані зони десимпатизації можуть, з одного боку, бути місцем формування "адреналінових" некрозів, з іншого – джерелом появи ектопічних вогнищ порушення, які викликають порушення ритму.

При зіставленні препаратів, забарвлених гістологічними і нейрогістохімічними методами, відзначається, що найбільш інтенсивно процеси репарації міокарда та склеротичні зміни протікають у десимпатизованих ділянках.


 
 

Цікаве

Загрузка...