WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Патологічна анатомія вегетативної нервової системи серця при ішемічній хворобі серця (автореферат) - Реферат

Патологічна анатомія вегетативної нервової системи серця при ішемічній хворобі серця (автореферат) - Реферат

Ключові слова: серце, іннервація, морфологія, ішемія

АННОТАЦИЯ

Гаргин В.В. Патологическая анатомия вегетативной системы сердца при ишемической болезни сердца. – Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специальности 14.03.02. – патологическая анатомия. – Харьковский государственний медицинский университет МЗ Украины, 2005.

Диссертация посвящена изучению роли вегетативной нервной системы сердца в патогенезе ишемии сердечной мышцы. В результате проведенного исследования установлены морфо-функциональные изменений интракардиальной нервной системы при различных формах ишемической болезни сердца. При ИБС развиваются дистрофические и реактивные изменения в интракардиальной иннервации. Дистрофические и деструктивные процессы нервных элементов заключаются в набухании нейронов с перинуклеарным отеком, очаговом пикнозе нейронов, зернистом распаде нервных волокон, глыбчатом распаде тел нейронов, фрагментации и вакуолизации нервных волокон, нарушении накопления рибонуклеопротеидов, снижение активности гистохимических реакций холинергических и адренергических структур, увеличением удельного веса атрофических нейронов и уменьшением активно функционирующих, появлением "мозаичности" нервной сети с участками низкой и высокой плотности. Реактивные изменения нервных волокон можно охарактеризовать появлением варикозных расширений нервных волокон, неравномерной аргирофилией, деформацией осевых цилиндров, изменением размеров ядра и его эктопии.

Угнетение адренергической иннервации сердца является начальным проявлением развития сердечной недостаточности, при этом выявленные в эксперименте специфические изменения со стороны миокарда (контрактурные и миофибрилолизисные изменения кардиомиоцитов, склеротические изменения, ремоделирование сосудов) соответствуют стессорной перестройке миокарда с развитием в последующем периоде сердечной декомпенсации. Установлено, что на начальных этапах стрессорного воздействия структурные изменения носят стереотипный контрактурный характер независимо от вида повреждающего фактора, различаясь лишь степенью выраженности. На более поздних этапах происходит постепенная замена контрактурных повреждений на цитолитические, что также не зависит от характера стрессорного воздействия.

Резкое снижение содержания катехоламинов в адренергических структурах миокарда является одним из признаков их декомпенсации. Лишение аксонами медиатора в виде гранул на фоне разлитой люминесценции окружающего миокарда свидетельствует о перфузии растворимой фракции норадреналина в миокард с одной стороны, и о накоплении экстракардиальных катехоламинов, с другой стороны.

Инволютивные процессы элементов симпатической и парасимпатической иннервации ведут к спазму сосудов микроциркуляторного русла, изменению капиллярно-паренхиматозного соотношения с последующим развитием гипоксии миокарда, которая активирует фибробласты и, в свою очередь, усиливает деструктивные и склеротические процессы в сердечной иннервации. Развившаяся гипоксия способствует снижению влияния холинергической иннервации, одним из последствий чего (помимо снижения прямого вазодилатирующего влияния) является снижение продукции нейрональной и эндотелиальной изоформ синтазы оксида азота и снижением содержания оксида азота в крови (мощного эндогенного вазодилататора). Это ведет к активации индуцибельной фракции синтазы оксида азота, которая обладает пусковыми свойствами для процессов апоптоза в миокарде. Последнее также обладает способностью активировать фибробласты с усилением склеротических процессов, что затрагивает не только миокард, но и элементы нервной системы.

Установлено, что при ишемии миокарда более ранним дистрофическим, деструктивным и реактивным изменениям подвергаются симпатический отдел вегетативной нервной системы сердца по сравнению с парасимпатическим, что обуславливает развитие десимпатизации миокарда и повышения чувствительности кардиомиоцитов к катехоламинам с развитием дополнительных зон некробиотических изменений. В то же время, выявлено, что симпатическая иннервация более устойчива к острым ишемическим поражениям, что проявляется более выраженными гистохимическими реакциями в адренергических структурах по сравнению с холинергическими в постинфарктный период.

На этом фоне, выброс катехоламинов в кровеносное русло при стрессовом воздействии ведет к повреждению кардиомиоцитов, которые обладают неодинаковой чувствительностью вследствие мозаичности изменений в иннервации сердца. Учитывая, что действие катехоламинов вызывает некробиотические изменения, можно предположить, что резкое повышение уровня катехоламинов на фоне неодинаковой чувствительности кардиомиоцитов к ним является одним из ведущих звеньев в патогенезе острого инфаркта миокарда.

Изменения в морфо-функциональном состоянии интракардиальной нервной системы ведут к тканевой гипоксии миокарда, усилению дисфункции эндотелия, изменению чувствительности кардиомиоцитов к катехоламинам, их повреждению, склеротическим процессам.

Ключевые слова: сердце, иннервация, морфология, ишемия

SUMMARY

Gargin V.V. Pathological anatomy of the cardiac vegetative nervous system in ischemic heart disease. – Manuscript.

Thesis for scientific degree of doctor of science (medicine) by specialty 14.03.02 -pathological anatomy. - Kharkiv State Medical University the Ministry of Public Health, Kharkiv, 2005.

The work deals with investigation of the role of vegetative nervous system of the heart in the pathogenesis of cardiac muscle ischemia. The performed investigation demonstrated morphofunctional changes in the intracardiac nervous system in various forms of coronary artery disease. Dystrophic and reactive changes in intracardiac innervation develop in CAD. Dystrophic and destructive changes of the nerve elements consist in swelling of neurons with perinuclear edema, focal pyknosis of the neurons, granular disintegration of the nerve fibers, lumpy disintegration of the neuron bodies, fragmentation and vacuolization of the nerve fibers, disturbance of ribonucleoprotein accumulation, reduction of activity of histochemical reactions of cholinergic and adrenergic structures, increase in the amount of atrophic neurons and reduction in the number of active ones, appearance of mosaic nervous network with areas of low and high density. The reactive changes in the nervous fibers can be characterized by varicose dilation of the nerve fibers, uneven argyrophilia, deformation of axial cylinders, changes in the size of the nucleus and its ectopy.

The changes in the morphofunctional state of the intracardiac nervous system cause myocardial tissue hypoxia, increased endothelial dysfunction, changes in the sensitivity of the cardiomyocytes to catecholamines, their damage and sclerotic processes.

Keywords: heart, innervation, morphology, ischemia

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

АКС – атеросклеротичний кардіосклероз

АХЕ - ацетилхолінестераза

БР – базофільна речовина

ВА – вінцева артерія

ВНС – вегетативна нервова система

ВООЗ – Всесвітня організація охорони здоров'я

ГІМ – гострий інфаркт міокарда

ГМК – гладком'язова клітина

ІК – інтактні кролі

ІХС – ішемічна хвороба серця

ЛПВЩ – ліпопротеїди високої щільності

ЛПНЩ – ліпопротеїди низької щільності

МКХ Х – міжнародна класифікація хвороб Х перегляду

МЦР - мікроциркуляторне русло

НС – нестабільна стенокардія

п.з. – поле зору

ПІКС – постінфарктний кардіосклероз

ПМЖГ – передня міжшлуночкова гілка лівої коронарної артерії

ПСНС – парасимпатична нервова система

РНК – рибонуклеїнова кислота

СНС – симпатична нервова система

ССС – серцево-судинна система

ум. од. – умовна одиниця

ХД – холестеринова дієта

ХІХС – хронічні форми ішемічної хвороби серця

ХСН – хронічна серцева недостатність

ц-АМФ – циклічний аденозинмонофосфат

ЦО – цілодобове освітлення

ЦО+ХД – цілодобове освітлення та холестеринова дієта

NO – оксид азоту

NO-синтаза – синтаза оксиду азоту

Loading...

 
 

Цікаве