WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Квалітативні та квантитативні стромально-паренхіматозні взаємо-відносини в преінвазивних та інвазивних карциномах молочної залози (автореферат) - Реферат

Квалітативні та квантитативні стромально-паренхіматозні взаємо-відносини в преінвазивних та інвазивних карциномах молочної залози (автореферат) - Реферат

Важливо підкреслити, що саме в сукупності, а не кожен окремо морфологічний показник дають можливість провести диференційний діагноз між фіброзно-кістозною хворобою, протоковим і часточковим початковим неінвазивним та інвазивним раком молочної залози. Наприклад, взяті окремо сумарні індекси проліферації атипової форми фіброзно-кістозної хвороби та початкового неінвазивного раку відповідно дорівнюють 5,901,14‰ і 9,611,80‰ і не мають достовірних розходжень (р>0,005), але при атиповій ФКХ відсоток патологічних мітозів практично >0,01%, а при неінвазивному раку дорівнює 42,68,2%, що полегшує постановку морфологічного діагнозу. Морфологічним проявом часточкової гіперплазії фіброзно-кістозної хвороби з атиповою проліферацією є формування дрібних вузликів, що складаються з великої кількості альвеолярних пухирців і трубочок з помірно вираженою атипією протокового епітелію (солідний і кістозний аденоз), відносно високим сумарним індексом проліферації (5,901,14‰) при відсутності атипії мітозів, помірним рівнем проліферації стромального компоненту з низьким рівнем імунно-клітинної реакції. Внутрішньопротокова і внутрішньоальвеолярна гіперплазія секретуючого епітелію при атиповій проліферації супроводжуються проліферацією стромального компонента новоутворення, що є показником прогресії процесу і несприятливою морфологічною ознакою розвитку ФКХ.

Початковий неінвазивний рак характеризується аналогічною будовою паренхіми, однак його середній показник сумарного індексу проліферації значно вищий (9,611,80‰) і достовірно відрізнявся від аналогічного показника фіброзно-кістозної хвороби з атиповою проліферацією (р<0,005). Необхідно підкреслити, що не дивлячись на практично півтора- і навіть дворазове збільшення показників проліферативної активності протокового епітелію при атиповій проліферації, патологічні форми мітозу були виявлені лише в 2,30,5%. Особливістю проліферативної активності неінвазивного раку від фіброзно-кістозної хвороби з атиповою проліферацією є наявність і достатньо високий відсоток патологічних форм мітозу (34,15,7%). Ще більший відсоток патологічних форм мітозу, особливо К-мітозів виявляється при інвазивному раку. Відсоток патологічних форм мітозу при цьому значно зростає (42,68,2%). Прогресуюче зниження показника ядерно-цитоплазматичного відношення (ЯЦВ) (від 0,630,05 при ФБК з типовою клітинною проліферацією до 0,960,08 – при інвазивній карциномі) і відповідне збільшення середньої довжина перетину ядер пухлинних клітин (від 4,610,43 до 7,130,52) по мірі наростання клітинної катаплазії пухлинної паренхіми (р<0,005). Разом з тим, вони не можуть бути використані як критерій диференціального діагнозу, оскільки при парній кореляції цих групових показників між ФБК з атиповою клітинною проліферацією та неінвазивною початковою карциномою, а також між неінвазивною та інвазивною карциномами результати виявилися не достовірними (р>0,005).

Відсутність міоепітеліальних клітин в проліферуючому пухлинному комплексі молочної залози, інтенсивне накопичення в клітинах білка р53 і Кі67, РСNА (понад 904,65% - інтервальна оцінка 82%-97%) і особливо EDFR-протеази в сукупності є ранньою морфологічною ознакою деструкції базальної мембрани і пухлинної клітинної інвазії. При прогресуванні процесу базальна мембрана паренхіматозних пухлинних комплексів розволокнена, розпушена, з вогнищевою базофілією і метахромазією при забарвленні толуїдиновим синім (рН-5,3) зі слабкою експресією колагену IV типу. Має місце позитивний кореляційний зв'язок між поляризаційно-оптичними показниками, такими як оптична сила подвійного променезаломлення (Г0), фенольного індексу (ГФ) та питомим об'ємом судинного русла перипротокової зони пухлинних епітеліальних комплексів (відповідно r=+0,6208 і r=+0, 5771).

Параметри тканинної структури по мірі наростання катаплазії зазнають наступні зміни: знижується питомий об'єм паренхіми (з 0,4510,110 до 0,2830,031) і строми (з 0,3150,102 до 0,2320,045), збільшується питомий об'єм судин МГЦР (з 0,0620,0017 до 0,1030,025) і особливо коефіцієнт васкуляризації (з 0,139 до 0,363, р<0,005). Зниження питомих об'ємів паренхіми і строми відносне і не достовірне (р>0,005), а в співвідношенні питомих об'ємів паренхіми і строми фіброзно-кістозної хвороби, неінвазивного та інвазивного раку молочної залози дійсно має місце тенденція до зниження, відповідно 1,8 1,3 і 1,2 разів.

Високо (G1)– та помірнодиференційована (G2) інвазивна карцинома молочної залози характеризувалась досить високими значеннями питомого об'єму пухлинної паренхіми. Питомий об'єм строми в різних ділянках пухлини широко коливається, про що свідчить коефіцієнт варіації, рівний 21,7%4,2%. Середній питомий об'єм паренхіми інвазивного протокового та часточкового раку молочної залози склав 0,2830,031 (інтервальна оцінка 0,3020,018-0,2770,016). Тканина високодиференційованого (G1) інвазивного протокового і часточкового раку молочної залози з початковою інвазією відносно добре кровопостачена, про що свідчать значення коефіцієнта васкуляризації (0,3310,028). Однак незрілість колагенових структур, які складають як внутрішньочасточкову строму, так і базальну мембрану мікросудин, створює передумови для їхньої підвищеної проникності і розвитку гострих порушень кровообігу усередині самої часточки. Цим можна пояснити частоту і характер вогнищ некрозу, питомий об'єм яких дорівнює в середньому 0,0360,007. Некрози пухлинної тканини, як правило, дрібно вогнищеві і виявляються в одній, рідше в кількох часточках. Це, очевидно, пов'язано з явищами тромбоутворення в судинах строми основи часточок. Вогнища некрозу найчастіше поєднуються з ділянками крововиливів, нерідко з великою кількістю сидерофагів.

Незважаючи на високі значення коефіцієнта васкуляризації (0,3310,028) у тканині протокового і часточкового раку молочної залози з початковою інвазією має місце достатньо високий питомий об'єм вогнищ некрозу (0,0360,007), що зумовлено незрілістю колагенових структур, які складають як внутрішньочасточкову строму, так і базальну мембрану мікросудин, і створює передумови для їхньої підвищеної проникності і розвитку гострих порушень кровообігу усередині самої часточки.

При фіброзно-кістозній хворобі молочної залози помірного ступеня проліферації нами відзначена синхронність процесів: проліферація протокового епітелію супроводжувалася збільшенням мікрогемоциркуляторного русла (МГЦР), головним чином за рахунок наростання питомого об'єму капілярів, проліферацією фібробластів і активацією імунокомпетентних клітин. Питомий об'єм судин у підлеглій стромі навколо проток з низьким ступенем проліферації протокового епітелію (1-2 ряди клітин) складав 0,06280,0017. У цих же спостереженнях, але в ділянках, де проліферація протокового епітелію була вищою (кількість рядів епітеліоцитів 4 і більше), питомий об'єм судин дорівнював 0,10060,0031, тобто, вірогідно збільшувався в 1,6 рази (р<0,005).

У всіх наших спостереженнях ФКХ молочної залози з атиповою протоковою і часточковою гіперплазією поряд з вираженою проліферацією протокового епітелію мав місце відносно високий питомий об'єм МГЦР. Питомий об'єм судин дорівнює 0,14060,0185. Пухлинних емболів у кровоносних судинах у жодному випадку не було.

Застосування імуногістохімічного типування з антитілами до віментину дозволило установити позитивний кореляційний зв'язок між ступенем проліферації, атипією протокового епітелію і питомим об'ємом судин МГЦР у перипротоковій сполучній тканині, яка при атиповій проліферативній формі ФКХ дорівнює r=+0,6402, а при помірній типовій проліферації - r=+0,5319.

При ФКХ з типовою проліферацією перидуктальні колагенові волокна альвеолярних пухирців за своїми тинкторіальними й поляризаційно-оптичними властивостями відповідають колагену на стадії формування нативних фібрил – фібрил, об'єднаних глікопротеїдами. Про це свідчить відносно висока оптична сила подвійного променезаломлення - 5,37460,0767, фенольний індекс - 1,40960,0725, індекс нейтральних мукополісахаридів - 1,52320,0175, сульфатованих глікозаміногліканів - 1,39210,0682. Інший різновид колагенових волокон, які розташовані по периферії псевдочасточок, володіє більш високою оптичною силою - 5,72100,0609. Фенольний індекс у цих волокнах низький і складає 1,44560,0483. Індекс нейтральних мукополісахаридів – 1,54130,0771, індекс глікозаміногліканів – 1,41230,0716. Для цих колагенових волокон характерна досконаліша кристалічна структура, в них відбуваються біохімічні процеси, що відповідають формуванню волокон, стабілізованих білково-мукополісахаридними комплексами.

При ФКХ з атиповою проліферацією колагенові волокна характеризуються значенням оптичної сили в інтервалі 4,58730,0161, високі значення фенольного індексу – 1,36950,0248. У таких колагенових волокнах міститься також досить багато нейтральних мукополісахаридів і глікозаміногліканів. Індекс нейтральних мукополісахаридів складає 1,47230,1031, а глікозаміногліканів – 1,31510,0246. Ці дані свідчать про те, що волокнистий компонент, який формується, представлений переважно нативними фібрилами, низькомолекулярним, мономерними й полімерними ланцюжками колагену. На користь цього положення свідчить і співвідношення між індексами вмісту нейтральних мукополісахаридів і глікозаміногліканів у цих волокнах. Поряд з цим у тканині виявляються також і диференційовані колагенові волокна, вихідна оптична сила подвійного променезаломлення яких складає 5,83440,0736, фенольний індекс – 1,52700,0365, індекс вмісту нейтральних мукополісахаридів – 1,60210,0194, індекс вмісту глікозаміногліканів – 1,52070,0309.

Loading...

 
 

Цікаве