WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Клініко-патогенетичні особливості дисциркуляторних енцефалопатій з визначенням критеріїв експертної оцінки здоров’я військовослужбовців (автореферат) - Реферат

Клініко-патогенетичні особливості дисциркуляторних енцефалопатій з визначенням критеріїв експертної оцінки здоров’я військовослужбовців (автореферат) - Реферат

На ранніх стадіях ДЕ, при наявності пірамідної патології, ознак екстра-пірамідної недостатності не виявлялося, що може бути наслідком філогенетично обумовленої неспівставимості вказаних систем, в тому числі при різних за природою судинних процесах, а також недостатнього поширення осередково-органічного ураження структур головного мозку. На розвинутих стадіях частота початкових проявів АМС дещо переважала при АДЕ в порівнянні з ХГЕ (7,9 % проти 6,3 %) з відносно невиразним домінуванням пластичного типу м'язової гіпертонії за першої та більш чітко окресленої екстрапірамідної ригідності за другої. В свою чергу, при пізніх стадіях дискінетичні порушення при ХГЕ (14,6 %) переважали такі при АДЕ (9,0 %), за чого поряд з пластичною гіпертонією мали місце прояви м'язової ригідності. Такі особливості дискінетичних розладів в межах формування АМС при ХГЕ на розвинутих її стадіях пояснюються переважним ураженням пірамідних структур, а відтак вивільненням кортико-нігральних автоматизмів, які і проявляються піра-мідно-пластичною м'язовою гіпертонією. При АДЕ одночасно уражуються як пірамідні системи, так і кортико-палідарні зв'язки, за чого формується пірамідно-ригідний гіпертонус. З розвитком артеросклерозу при пізніх стадіях ХГЕ і формуванням поширеної органічно-осередкової патології процес поширюється на всі зазначені системи, за чого на пірамідно-пластичний тип м'язової гіпертонії накладається ригідний. Бідність, а то й відсутність тремору при ДЕ, за виразних дискінетичних розладів в порівнянні з процесами іншої природи, пояснюється тим, що при судинній патології уражуються не клітинні утвори екстрапірамідної системи, зокрема і палідум, а їх провідники в поєднанні з пірамідними структурами, за чого пірамідне підвищення м'язового тонусу поглинає реципрокну м'язову дизрегуляцію. Більш швидка прогредієнція АМС при ХГЕ, яка призводить аж до повної знерухомленості пацієнтів, в порівнянні з АДЕ, є наслідком виразного прогресування судинних змін при ГХ з органічно-осередковим ураженням паренхіми мозку практично за кожного наступного кризу, у співставленні з відносно повільним розвитком атеросклеротичного процесу.

Проведені МРТ-дослідження показали, що при ХГЕ І-ї ст. майже в 70 % випадків мало місце розширення підпавутинних просторів переважно в проекціях моторних і премоторних зон, що часом поєднувалося зі збільшенням міжрівчакових, і тільки в поодиноких осіб при Т2W виявлялися окремі гіперінтенсивні дрібні осередки з субкортикальною локалізацією. Показники, наведені в таблиці 1, відображають стан лікворовміщуючих просторів за результатами МРТ при різних стадіях ДЕ. Співставлення вказаних змін з врахуванням клінічних проявів патології підтверджує присутність гіпертензійно-гідро-цефальних порушень за рахунок формування зовнішньої гідроцефалії. При АДЕ І-ї ст. переважали субкортикально розташовані в моторних і премоторних ділянках білої речовини головного мозку гіперінтенсивні при Т2W дрібні осередки. Переважно в цих ділянках відмічалося розширення підпавутинних і міжрівчакових просторів, але без клінічних проявів гіпертензійно-гідроцефального синдрому, а частота виявляємості і виразність клінічних предметних ознак відповідала локалізації і поширеності осередкових змін. А тому візуалізована зовнішня гідроцефалія є не наслідком лікворнодинамічних застійних явищ, а проявом зменшення об'єму кори за рахунок атрофічних змін. Присутні осередково-органічні порушення є наслідком ішемії, яка розвивається за рахунок атеросклеротичного ураження судин, підтвердженням чого є МРТ, встановлена поширеність осередкової патології на більш глибинні структури при АДЕ ІІ-ї ст., з виявленням ще й розширення шлуночків.

При ХГЕ ІІ-ї ст., порівняно з попередньою, відмічено поширення осередків субкортикально, а в окремих випадках і на більш глибинні рівні білої речовини головного мозку, а також перивентрикулярно з розширенням шлуночкових систем та проявами лейкоареозу, обмеженого передніми і задніми частинами шлуночків, а часом і навколо них. Останнє підтверджує, що розширення шлуночкових систем є наслідком лікворо-динамічних розладів, а осередкова патологія при цій стадії розвивається не стільки за рахунок артеріальних дистонічних змін, скільки внаслідок венозних застійних змін як з порушенням всмоктування надлишкової тканниної рідини, так і з розвитком ішемії.

Таблиця 1

Показники стану лікворовміщуючих просторів за результатами МРТ у хворих при різних стадіях ДЕ

Перелік ознак

Контроль-на група

Дисциркуляторні енцефалопатії n=233

Стадії ХГЕ n=144

Стадії АДЕ n=89 (38,2 %)

ХГЕ-І

ХГЕ-ІІ

ХГЕ-ІІІ

АДЕ-І

АДЕ-ІІ

АДЕ-ІІІ

N=53

(36,8 %)

n=44

(30,6 %)

N=47

(32,6 %)

n=28

(31,5 %)

n=34

(38,2 %)

n =27

(30,3 %)

Максимальна ширина переднього відділу міжпівкульної щілини

2,30,25

2,70,18

3,60,62

4,90,35

2,80,32

3,90,43

4,40,31

Максимальна ширина сільвієвої щілини

2,10,17

2,50,18

5,20,42

7,00,43

3,10,17

6,30,37

7,80,35

Ширина борозд

3,10,07

3,20,09

3,50,1

4,80,17

3,60,06

4,10,13

4,50,21

Ширина передніх рогів бічних шлуночків

4,70,23

4,90,05

8,50,63

11,70,82

5,30,13

9,90,13

10,30,82

Ширина центральних відділв бічних шлуночків

9,30,32

9,50,6

15,51,2

17,90,6

12,40,8

15,90,5

16,50,8

Індекс рередніх рогів бічних шлуночків

24,90,25

25,11,4

32,51,2

39,82,1

26,81,1

35,71,4

38,41,8

Індекс центральних відділв бічних шлуночків

21,20,62

21,11,3

26,41,9

31,91,5

24,32,7

27,71,2

30,11,5

Індекс ІІІ-го шлуночка

3,70,3

3,80,20

5,10,32

8,90,51

4,30,16

5,30,21

8,70,43

Індекс ІV-го шлуночка

12,20,4

12,80,48

16,20,8

16,90,9

15,00,5

16,50,56

16,70,8

Примітна. Для всіх параметрів р<0,05

Це наочно підтверджується при ХГЕ ІІІ-ї ст. (див. рис. 1), за якої осередки не тільки набувають більш виразної поширеності як в субкортикальних ділянках мозку, так і на інших його рівнях, в тому числі перивентрикулярно, а й досягають розмірів лакун і виявляють тенденції до зливання при більш виразних атрофічних змінах кори та розширенні шлуночків з формуванням проявів лейко-ареозу у вигляді безперервних перивентрикулярних прозоростей.

Loading...

 
 

Цікаве