WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Клініко-патогенетичні особливості дисциркуляторних енцефалопатій з визначенням критеріїв експертної оцінки здоров’я військовослужбовців (автореферат) - Реферат

Клініко-патогенетичні особливості дисциркуляторних енцефалопатій з визначенням критеріїв експертної оцінки здоров’я військовослужбовців (автореферат) - Реферат

Статистична обробка матеріалу здійснена згідно з сучасними вимогами за допомогою пакета програм для Windows: SPSS з визначенням середніх величин (М) та середніх квадратичних похибок (m). Вірогідність різниць кількісних даних встановлювали шляхом перевірки "нульової" гіпотези з використанням критерію (р). Рівні значимості (р) визначали з допомогою таблиць Стьюдента-Фішера (критерій t). Статистично вірогідним вважалось р<0,05.

Результати досліджень та їх обговорення. Із суб'єктивних проявів патологій найбільшого значення набували вказівки на головний біль і запаморочення. Так, за характером як при ХГЕ І-ї ст., так і при АДЕ переважали ниючий (9,0 % та 6,7 % відповідно) та тупий (8,3 % та 5,3 % відповідно) головний біль, який нерідко супроводжувався відчуттям "обруча" на голові. На думку автора, він виникав як наслідок зниження функціональної здатності невронів кори в умовах розвитку гіпоксії, а тому його слід розглядати в межах неврастенічних розладів. На відміну від АДЕ, хворі з ХГЕ І-ї ст., а особливо – ІІ-ї, нерідко скаржилися на пульсуючий (6,9 % та 6,3 % відповідно) та гострий (5,6 % та 6,9 % відповідно) головний біль, що пов'язано не лише зі спазмуванням артеріальної мережі і внутрішньосудинним утворенням алгогенних речовин, а й з порушенням при спазмі прекапілярів морфофункціонального стану їх стінок, крізь які проникають білки плазми крові, за чого виникають імунопатологічні реакції із супровідним асептичним запаленням, за якого і можуть утворюватися алгогенні речовини. Останні подразнюють рецепторні закінчення стінок судин, а пульсова хвиля, доповнюючи їх іритацію, визначає характер і інтенсивність больових та дифузних відчуттів. Виникнення розпираючого головного болю, що найбільш характерним було для ІІ-ї і ІІІ-ї стадій ХГЕ (4,3 % і 13,9 % відповідно), вказувало на розширення поверхневих вен мозку, що призводить до формування зовнішньої гідроцефалії, а з розширенням венозної мережі в паренхімі, при спазмуванні артеріальної, веде до розвитку паренхіматозних локальних чи дифузних набряків, а отже формування гіпертензійно-гідро-цефального синдрому, з яким пов'язана ціла низка і інших суб'єктивних відчуттів: важкість у голові, нудота, запаморочення тощо. На відміну від ХГЕ при АДЕ такі прояви патології виникали лише на пізніх стадіях її розвитку.

Переваження системного запаморочення при ХГЕ над несистемним особливо при ІІ-й і ІІІ-й стадіях (20,8 % проти 4,2 % і 24,3 % проти 4,9 % відповідно) на тлі підвищення АТ є наслідком судинно-дистонічних явищ, а відтак – недокрів'я кіркового вестибулярного центру, а при його виникненні без суттєвого підйому АТ як прояви лікворнодинамічних порушень на тлі венозного застою. Більша порівняно з ХГЕ при всіх стадіях АДЕ (6,7 % проти 2,3 %; 18,0 % проти 5,6 % та 23,4 % проти 14,6 % відповідно) частота випадків несистемного запаморочення на ранніх стадіях розвитку патології може вказувати на підвищену збудливість надсегментарних вегетативних утворів нервової системи на тлі функціональних розладів, а при розвинутих і пізніх як наслідок порушення зв'язків гіпоталамуса зі скроневими частками. Виникнення системного запаморочення пов'язане з недостатністю кровопостачання в системі середньої мозкової артерії, а відтак – кіркового центру вестибулярного аналізатора, а несистемного – задньої мозкової, яка забезпечує живлення гіпоталамуса і лімбічної кори, а отже, їх глибинних зв'язків з вестибулярним центром скроневої частки. Нестача кровотоку в системі основної артерії, зокрема її гілки, що кровопостачає вестибулярні ядра стовбура мозку, може викликати системне запаморочення як при АДЕ, так і при ХГЕ, що і мало місце на пізніх їх стадіях.

При об'єктивному обстеженні черепних нервів вже при ранніх стадіях ХГЕ в окремих випадках (3,5 %) виявлялось легке асиметричне відставання верхньої повіки за повторних фіксованих поглядів угору, що при розвинутих і особливо пізніх виявлялося незрівнянно частіше (6,3 % і 17,4 %), що є проявом недостатності тонусу м'яза, що підіймає верхню повіку, внаслідок втягнення в процес кірково-мосто-мозочкових шляхів. У свою чергу, при АДЕ вже на ранній стадії переважала частота випадків симетричного відставання верхніх повік, яке виявлялося лише після неодноразових поглядів угору (5,6 %), при розвинутій стадії частота зростала (9,0 %), а сповільнення рухомості повік було особливо помітним на старті, а при пізніх – зазначений феномен виявлявся більш як у половини пацієнтів (15,7 %), проявляючись короткочасними східцеподібними їх рухами без оптимального розкриття очних щілин, що, як вважає автор, є наслідком недостатності кірково-палідарних зв'язків, а отже, формування екстрапірамідної ригідності м'язів, що піднімають верхні повіки.

Серед хворих усіх стадій ХГЕ проба на конвергенцію часто (23,6 %, 21,5 % і 25,7 відповідно) проявлялася феноменом, за якого спочатку спостерігалася асиметрична затримка очного яблука з подальшою швидкою фазою руху ока внутрішньо для корекції, за чого при пізній стадії остання не спостерігалася, а протилежне око, навіть досягнувши внутрішнього кута очниці, повільно відходило. При усіх стадіях АДЕ розлади акту конвергенції також виявлялися часто (21,3 %, 28,1 % і 25,8 % відповідно), але носили симетричний характер, за чого при І-й стадії вони виявлялися при пробі з навантаженням. Очевидно, вказані розлади при ХГЕ є наслідком прогресування вибіркового ослаблення кіркової регуляції систем, які забезпечують філогенетично молоду функцію розглядання предметів зблизька, а при АДЕ ще й втягнення в процес їх провідникових систем, які сукупно виконують зазначену відправу.

Млявість зіничних реакцій серед пацієнтів з ХГЕ І-ї ст. виявлялася в поодиноких випадках (2,8 %) і характеризувалося минучістю і асиметричністю, з ХГЕ ІІ-ї ст. – минуча асиметричність зберігалася довше за помірного збільшення частоти випадків (6,9 %), а при ХГЕ ІІІ-ї ст. ці явища виявлялися у значної частини пацієнтів (25,7 %) за достатньої збереженості асиметрії проявів. При АДЕ млявість зіничних реакцій не тільки була більш поширеним симптомом (9,0 %, 20,2 % і 30,3 % відповідно), а й характеризувалася більшою стійкістю на всіх стадіях прогресування патології, що свідчило про поглиблення судинної недостатності, а відтак ослаблення впливів не тільки кіркової регуляції, а й рівня структур покриву середнього мозку, зокрема провідності волокон від ядра Перлеа.

Серед пацієнтів з ХГЕ І-ї ст. інколи (4,9 %) спостерігався феномен зовнішніх дрібно-частотних асиметричних осциляцій очних яблук при їх максимальному відведенні і фіксації погляду. Виявлена кореляція між збільшенням частоти зустрічаємості зазначеного симптому при наступних стадіях ХГЕ (14,6 % і 25,7 % відповідно). У свою чергу при АДЕ вказаний феномен зустрічався у хворих пізньої стадії і лише в поодиноких випадках(4,5 %). Присутність даного феномену свідчить про вибіркову двобічну недостатність волокон, які йдуть від ядер клітин на формування корінцівVI пари, як найбільш уразливих в умовах зростаючої ішемії.

При ХГЕ встановлено присутність феномену "перельоту", або саккадичної дисметрії рухів очей, що свідчило про кірково-мозочкову недостатність, яка з кожною наступною стадією захворювання виявлялася все частіше (11,8 %; 16,0 % і 21,5 % відповідно) і була більш виразною, що вказувало на поглиблення фазово-тонічних порушень внаслідок погіршення реципрокної регуляції посмугованих м'язів очей. При АДЕ переважала частота зустрічаємості феномену "недольоту", яка швидко зростала за кожної наступної стадії (13,5 %; 20,2 % і 16,9 % відповідно), що свідчило про прогредієнцію фазово-тонічних порушень, але, на відміну від таких при ХГЕ, за рахунок ригідності посмугованих м'язів очей як наслідку ураження кірково-палідарних зв'язків.

На всіх стадіях прогресування ХГЕ центральна недостатність лицьового нерва виявлялась менш виразною та спостерігалася рідше (2,8 %; 9,0 % і 24,3 % відповідно), ніж при АДЕ (21,3 %; 28,1 % і 25,8 % відповідно). При дослідженнях ДЕ за I-ї і ІІ-ї ст. хворі скарг на слабкість в кінцівках не надавали. Але оцінка рефлекторного обсягу і, зокрема, виявлення рефлекторної пірамідної недостатності в співставленні з пірамідними ступеневими та оральними феноменами при різних стадіях ДЕ, що вивчаються, з огляду на причинність їх виникнення та з врахуванням анатомо-топічної поширеності процесу, виявили цілком певні закономірності, що дозволяє встановити конкретну стадію прогресування патології. Так, якщо на ранніх стадіях ХГЕ переважали прояви пірамідної патології конвекситального рівня моторних і премоторних ділянок кори, то в подальшому формувалися ознаки субкортикального, а на пізніх – процес поширювався більш глибинно, в тому числі на провідники стовбура мозку. При ранніх стадіях АДЕ процес започатковувався відразу із субкортикального рівня і виявляв тенденцію до дифузного поширення як на кіркові, так і на глибинні структури мозку. За цього на пізніх стадіях ознаки осередкового ураження поглинали прояви патології конвекситального рівня. Зазначена динаміка судинного процесу пояснюється тим, що при ХГЕ вже на ранніх стадіях її формування розвивається зовнішня гідроцефалія переважно в проекціях моторних і премоторних зон кори, яка призводить до її компресії, а відтак – ішемізації. З наростанням судинно-дистонічних розладів, переважно в кіркових гілках артерій, в субкортикальних ділянках виникають явища ішемії, за чого і формуються осередки. А зі змінами морфофункціонального стану стінок судин, що має місце на пізніх стадіях, та ще й з урахуванням кризових станів при ГХ, за яких в тому числі розвиваються набрякові та застійні лікворнодинамічні розлади, все це сприяє формуванню осередкової патології в глибинних структурах мозку з дифузним її поширенням. При АДЕ розвиток осередкової патології залежить від виразності атеросклеротичного ураження цілком певних судин, за чого ішемія паренхіми головного мозку, а відтак осередкова патологія, формується на різних його рівнях з дифузним поширенням. В подальшому як наслідок ішемії розвивається атрофія кори, без проявів гіпертензійно-гідроцефального синдрому. Приведені механізми розвитку лежать в основі формування і атактичних порушень. Так, аналіз їх розладів на ранніх стадіях ХГЕ вказує на початкову недостатність кіркових відділів лобової частки, які забезпечують лобово-мозочкові зв'язки, при розвинутій вони поєднуються з ознаками недостатності премоторних ділянок і являються наслідком поглиблення ішемічно-дистрофічних розладів на рівні асоціативних зв'язків лобової частки. При АДЕ переважання вже на ранній стадії вестибуло-атактичних розладів вказують на зацікавленість кіркового центру вестибулярного аналізатора чи його центральних аферентних шляхів, а при розвинутій, внаслідок поглиблення осередкового ураження мозку в басейні його живлення задньою мозковою артерією, – на погіршення асоціативних зв'язків гіпоталамуса і лімбічної кори з проекційними зонами вестибулярного центру. На пізніх стадіях формування обох різновидів ДЕ внаслідок дифузних уражень мозку набагато важче було виділити особливості атактичних розладів.

Loading...

 
 

Цікаве