WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Лікування артеріальних аневризм головного мозку у людей похилого віку (автореферат) - Реферат

Лікування артеріальних аневризм головного мозку у людей похилого віку (автореферат) - Реферат

Таблиця 1

Характеристика обстежених хворих

Групи

Контрольна

Основна

1 група

2 група

Кількість хворих

87

41

63

Стать

Чоловіки/жінки

80/7

34 / 4

31 / 5

Середній вік, роки

41,33,56

61,351,22

62,481,19

р (вік)

р к-о =0,0001*

66,340,7

р1-2=0,33

Примітка: статистично достовірні відмінності показників (р<0,05) позначені символом (*).

р к-о - достовірність розбіжностей між контрольною та основною групами

р 1-2 - достовірність розбіжностей між першою та другою групами

В першій групі (n=41) хворі оперовані в перші 3 доби після САК. Другу групу склали хворі (n=63), яким оперативне втручання проводили в віддаленому періоді - на 13-14 добу після початку захворювання. Діагностичний комплекс клінічного обстеження включав неврологічний огляд, інструментальні та лабораторні дослідження. Вираженість головного болю оцінювали за візуальною аналоговою шкалою (ВАШ), важкість стану пацієнтів - за шкалою W. Hunt и R. Hess (1968). Артеріальну гіпертензію класифікували відповідно до рекомендацій Європейського товариства гіпертензії і Європейського товариства кардіологів (2003) та Української асоціації кардіологів (2004). Електрокардіографічне дослідження проводилося всім хворим апаратом Fukuda M-E ά 500 А в предопераційному і післяопераційному періоді. Інтраопераційно і в післяопераційному періоді у відділеннях інтенсивної терапії проводився кардіомоніторинг апаратом Utas 2000. Для визначення наявності та поширеності базального та конвекситального САК аксіальна комп'ютерна томограма головного мозку (АКТ) проводилась всім хворим. Люмбальна пункція виконувалась тим пацієнтам, у яких на АКТ змін не виявлялось, а перебіг захворювання відповідав клініці САК. 13 хворим проведена магнітно - резонансна томографія (МРТ) у судинному режимі. Ультразвукова доплерографія (УЗДГ) використовувалась для оцінки атеросклеротичних змін магістральних артерій голови (МАГ) та інтракраніальних судин, транскраніальна доплерографія (ТКДГ) - для оцінки наявності, вираженості та поширеності артеріального судинного спазму (АСС). Для діагностики ступеню ураження судин головного мозку і оцінки колатерального кровообігу застосовувалась тотальна церебральна ангіографія (ЦАГ). Результати лікування оцінювали за шкалою наслідків Glasgow. Вірогідність отриманих даних визначалася по системі Ст'юдента та непараметричними методами статистичної обробки.

Результати власних досліджень. При морфологічному дослідженні в старшій віковій групі встановлено ущільнення та потовщення артерій з втратою еластичності та зменшенням просвіту судини. При дослідженні мозкових артерій у хворих з атеросклеротичним ураженням судин мозку виявлені атероматозні бляшки, зрідка з невеликими пристінковими тромбами. Переважно уражались ділянки біфуркацій артерій, де патологічні зміни були більш виражені, ніж в основних стовбурах. Часто це відзначалося в ділянці біфуркації внутрішньої сонної артерії на передню та середню мозкові артерії, біфуркації базилярної артерії на задні мозкові, у місцях відходу великих гілок. Фіброзні бляшки мали різні розміри і форму: від невеликих сегментарних до циркулярних, від поодиноких до множинних, що зливались і призводили до склерозування судини на значному протязі. По відношенню до просвіту судини атеросклеротичне ураження варіювало від мінімального до звужування судини на 80-90% і навіть повної обтураціїї.

При мікроскопічному дослідженні, поряд з ознаками нерівномірного фіброзу виявлено наявність ліпідів у проміжній речовині і на поверхні волокнистих елементів внутрішньої оболонки артерій, а також в цитоплазмі макрофагів і окремих гладком'язових клітин (ГМК) у вигляді дрібних крапель. У разі стадії формування фіброзної бляшки, окрім накопичення ліпідів і кристалів холестерину відзначено збільшення кількості колагенових волокон з ділянками гіалінозу, руйнування еластичних та аргірофільних волокон, фокальну проліферацію фібробластів та ГМК. В гіалінізованій фіброзній тканині встановлено явища вторинного ліпоїдозу, з формуванням нового шару фіброзної тканини - багатошарової бляшки. Середня оболонка артерій в таких випадках стоншувалася. В 22,5% спостерігалися вогнища розпаду ліпідів з формуванням атероматозних мас та поверхні бляшки та вогнищеві звапнення в товщі їх стінки (солі кальцію). Довкола таких вогнищ визначались крововиливи, відкладення гемосидеріну, фокальна лімфо-гістіоцитарна інфільтрація. Взагалі в старшій віковій групі 90% пацієнтів мали ознаки атеросклерозу судин головного мозку з формуванням фіброзних бляшок і вираженим ліпофіброзом стінки. У молодих виявлено в поодиноких випадках накопичення ліпідів в стінці судин, вогнищеву проліферацію фібробластів та ГМК, рідко вогнищами фіброзу невеликих розмірів в основних стовбурах. В деяких спостереженнях встановлено міграцію ГМК із середньої оболонки, втрата міозиновмісних філаментів.

Поширеність гіпертонічної хвороби склала 28,9%, при цьому ураження артерій характеризувалося в основному гіперплазією середньої оболонки за рахунок проліферації ГМК і початковими ознаками склерозу. При гіпертонічній хворобі виявлено дифузне ураження артерій головного мозку у вигляді подовження та скрученості артерій, потовщення та ущільнення їх стінки, зміни просвіту різного ступеня тяжкості. При мікроскопічному дослідженні у цих пацієнтів відзначалася гіпертрофія середньої оболонки, обумовлена проліферацією ГМК, м'язово-еластичне потовщення внутрішньої оболонки, ознаки плазморрагії – набряк і гомогенізація ендотелію і внутрішньої оболонки, інфільтрація білками, ліпідами та еритроцитами. Виявлено ознаки гіпереластозу та міоеластофіброзу. В 20,2% відмічався виражений набряк всієї товщі стінки судин з розволокненням середньої оболонки, розвитком фібріноїдного некрозу внутрішньої оболонки та м'язових волокон. При цьому спостерігали утворення пристінкових та обтуруючих тромбів. У хворих похилого віку виявлено заміщення з'єднувальною тканиною, а також іноді формування чисельних мікроаневризм. При тривалому існуванні гіпертонічної хвороби потовщення стінок артерій відбувалося не тільки за рахунок проліферації ГМК, але й накопичення білкових мас у внутрішній оболонці, які зазнавали ущільнення з одночасним розвитком аргірофільних та колагенових волокон. При цьому відбувалося розвинення сполучної тканини з наступним гіалінозом, а також поступовою атрофією м'язових волокон, розтягом, розщеплюванням на декілька шарів, стоншенням та зникненням еластичної мембрани. Відбувалися дистрофічні зміни в ГМК у вигляді вакуолізації їх цитоплазми, які закінчувалися, як правило, некрозом міоцитів. У зв'язку з цим відзначалася деформація стінок артерій з одночасною зміною їх просвіту. Поєднання атеросклерозу та гіпертонічної хвороби спостерігалось у 65,2% пацієнтів старшої вікової групи. Поширеність гіпертонічної хвороби серед пацієнтів старшої вікової групи спостерігали в 90% випадків, при цьому зміни в судинах головного мозку характеризувалися явищами міоеластофіброзу, вираженого склерозу та гіалінозу, зменшенням кількості ГМК. При цьому відзначалися виражені процеси склерозу та гіалінозу стінок артерій з одночасним зменшенням кількості м'язових та еластичних волокон, численність та поширеність фіброзних бляшок, які мали часто циркулярний вигляд і простягалися на значну відстань. При дослідженні мозкових артерій у випадках стійкого судинного спазму у молодих встановлено звуження просвіту різного ступеня виразності. Утворення складок внутрішньої оболонки у вигляді чисельних, різноспрямованих глибоких інвагінатів (явище арборізації). У хворих, які померли на першу добу від початку спазму відзначалася зміна структури ендотелію, різкий набряк ендотеліоцитів - їх десквамація, зміна форми ГМК клітин у вигляді скорочення та дискомплексації, набряк субендотеліальних просторів і середньої оболонки, потовщення та звивистість внутрішньої еластичної мембрани з вогнищами розволокнення та відшарування від середньої оболонки, з крововиливами між ними, звитий хід волокон в адвентиції. При досліджені судин хворих, що померли на 3-7 добу розвитку ангіоспазму, відзначалося поглиблення дистрофічних змін у гладком'язових тканинах, розвинення перинуклеарного набряку, нерівномірне забарвлення цитоплазми, некроз окремих міоцитів, розволокнення внутрішньої еластичної мембрани, нерівномірність її товщини, ділянки фрагментації та вогнищевий еластоліз внутрішньої еластичної мембрани, зменшення набряку і фіброз внутрішньої і середньої оболонок артерії. Виявлено фокальну проліферацію міоепітеліальних клітин, появу розволокнення пучків фібрил, зникнення їх спірального спрямування та формування нем'язових сил контракції. Такі зміни виявлено у пацієнтів молодого віку. У пацієнтів з ознаками атеросклерозу з потовщенням середньої оболонки, в основному за рахунок збільшення кількості ГМК внаслідок спазму, встановлено наявність чисельних поширених некрозів. У пацієнтів похилого віку ознаки явища спазму були менш виразні, він супроводжувався незначним звуженням просвіту артерій, з нерівномірним скороченням ГМК, деформація внутрішньої еластичної мембрани, набряк субендотеліальних просторів були значно меншими, ніж у молодих пацієнтів. У пацієнтів похилого віку в зв'язку з вираженим артеріосклерозом і ригідністю стінки судинний спазм супроводжувався менш значним звуженням просвіту артерій. Проте, у разі його розвитку він більш стійкий.

Loading...

 
 

Цікаве