WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Антенатальна охорона плода у вагітних з гіпертензивними розладами (патогенез, діагностика, прогнозування і лікування) (автореферат) - Реферат

Антенатальна охорона плода у вагітних з гіпертензивними розладами (патогенез, діагностика, прогнозування і лікування) (автореферат) - Реферат

Таким чином, як в ІІ так і в ІІІ триместрах спостерігалося достовірне зниження (р < 0,05) концентрації IGF-1 у вагітних з гіпертензивними розладами відносно вагітних з фізіологічним перебігом вагітності. На відміну від попередніх показників достовірної відмінності між показниками в групах вагітних з прееклампсією легкого та середнього ступенів тяжкості в другому триместрі немає, хоча вона з'являється в ІІІ триместрі.

Отже, отримані нами дані, які стосуються рівня білків та білкових факторів росту комплексу плацента-плід, можуть бути використані для оцінювання функції плаценти і опосередковано для визначення внутрішньоутробного стану плода.

При визначенні рівня циклічного АМФ виявили, що фізіологічний перебіг вагітності характеризувався незначним підвищення його концентрації в плазмі крові. Так, в ІІ триместрі концентрація циклічного нуклеотиду становила 10,91 0,88 мкг/мл, в III триместрі – 12,60 1,10 мкг/мл. При хронічній гіпертензії І ст. вміст ц-АМФ відповідно складав 60,2 2,15 і 68,16 1,75 мкг/мл, а при прееклампсії середнього ступеня тяжкості – 75,18 1,05 і 70,15 2,05 мкг/ мл, при прееклампсії легкого ступеня тяжкості – 54,08 2,43 і 65,16 1,99 мкг/мл.

Таким чином, як в ІІ так і в ІІІ триместрах спостерігалося достовірне (р < 0,05) підвищення концентрації ц-АМФ у вагітних з гіпертензивними розладами відносно здорових вагітних. На відміну від попередніх показників достовірної відмінності між показниками в групах вагітних з прееклампсією легкого та середнього ступенів тяжкості в третьому триместрі не було, хоча вона з'являлася в ІІ триместрі.

Оцінюючи стан білково-синтетичної функції плаценти при легкій прееклампсії, можна відмітити, що при даній патології спостерігається порушення синтетичної функції плаценти, дисбаланс в синтетичних реакціях материнської і плодової частин плаценти та порушення адаптаційно-гомеостатичних реакцій на клітинному рівні.

На основі проведених досліджень нами були встановлені нові ланки патогенезу гіпертензивних розладів та їх вплив на стан плода (рис. 1).

Збільшення рівня нейромедіаторів адреналіну та норадреналіну викликає спазм судин, розвиток гіпоксії і як наслідок, оксидантний стрес. У відповідь на це спостерігається активація перекисної деградації білка та зниження NO-синтетазної функції.

Ошибка: источник перекрестной ссылки не найден

Рис.1. Патогенез розвитку порушень плода у вагітних з гіпертензивними розладами

Перекисна деградація білка, NO-синтетазна дисфункція та нейромедіаторний стрес в комплексі, впливаючи на фетоплацентарну систему, призводять до розвитку плацентарних порушень, які відмічалися нами при дослідженні гравідарних білків та біорегуляторів, плацентарних гормонів, сигнальних систем апоптозу, плацентарних гістохімічних показників (ДНК, РНК, глікозамінгліканів, глікогену, колагену) та морфологічного стану плаценти.

Вищенаведені зрушення викликають зміни в плодово-плацентарній регуляції і як наслідок, розвиток гіпоксії, гіпотрофії та затримки внутрішньоутробного розвитку плода.

Беручи до уваги особливості клінічного перебігу плацентарної недостатності, нейроендокринного статусу, що були виявлені в обстежених жінок, а також фактори ризику їх розвитку, наявність структурно-функціональних змін у плаценті та прояви психологічної дезадаптації, нами було розроблено та апробовано комплексне та диференційоване лікування патології. Однак необхідною передумовою при лікуванні усіх форм плацентарної недостатності, виходячи з концепції стресіндукованого патогенезу даної патології, є нормалізація режиму праці і відпочинку та раціональне збалансоване харчування.

Враховуючи доведену нами наявність гіпоксичного стану матері та плода, що мали місце в усіх досліджуваних групах, ми визнали за доцільне з метою корекції постгіпоксичних, метаболічних розладів призначення всім групам вагітних препаратів коензим композитум, плацента композитум, траумель С по 2,2 мл в/м 1 раз у 3 дні впродовж 4-6 тижнів, починаючи з 16 тижня вагітності; корвітин з метою модуляції метаболізму оксиду азоту в дозі 0,5 на 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду (швидкість введення по 4 краплі/хв.); особлива роль оксидантного стресу в механізмі розвитку плацентарної недостатності обумовлювала необхідність проведення антиоксидантної терапії, до складу якої ми запропонували препарати кардонат (по 2 капс. 3 рази на добу) і солкосерил (по 5 мл на 0,9 % розчині натрію хлориду (250 мл)). Беручи до уваги важливу роль стресового чинника в патогенезі розвитку плацентарної недостатності, необхідно проводити антистресову терапію. Як седативний препарат був обраний нервохеель (по 1 табл. 3 рази на день).

Ефективність розробленої системи лікувального комплексу перевірялася на підставі порівняння результатів лікування традиційним комплексом, згідно з наказом МОЗ України № 676.

Оцінку ефективності лікування проводили за наступними критеріями:

    1. клінічними – запропонований комплекс лікування викликав суттєве зменшення важкості клінічної симптоматики, зниження загрози переривання вагітності, самовільних викиднів, плацентарної недостатності та синдрому затримки розвитку плода, внутрішньоутробної гіпоксії та асфіксії новонароджених ;

    2. інструментальними (кардіотокографія плода) – зменшувалося число, тривалість та частота децелерацій з одночасним зростанням числа акцелерацій, базальної частоти серцевих скорочень. За шкалою Фішера у вагітних, які отримували рекомендоване нами лікування, відбувалося достовірне зростання (р < 0,05) кількості балів;

    3. морфологічними – на фоні запропонованого нами лікування спостерігалося нерівномірне вогнищеве зниження дистрофічних процесів у синцитії (епітелії) ворсинок. Вказані зміни відбувалися переважно у середніх та термінальних ворсинах. При цьому слід відзначити зменшення полів ворсинчастих структур з незрілістю строми ворсинок.

У результаті проведеного лікування у більшості досліджуваних плацент спостерігалися менш виражені розлади кровообігу порівняно з групою плацент жінок, які не пройшли лікування. Розлади кровообігу виявлялися здебільшого у фетальних судинах у вигляді повнокрів'я цих судин, часто нерівномірного, та вогнищ стазів еритроцитів у судинах.

При дослідженні судин ворсин виявлено, що в більшості випадків ендотелій не виступав у їхній просвіт, цитоплазма ендотелію цих судин мала звичайну структуру.

У більшості плацент досліджуваної групи також спостерігалась нерівномірна лімфоцитарна інфільтрація децидуальної оболонки.

Компенсаторно-пристосувальні реакції, які виявлялись у плацентах жінок, що отримували лікування, були аналогічні тим, що спостерігались у групі нелікованих жінок з прееклампсією, проте можна відзначити деяке збільшення кількості термінальних ворсин, тобто їх ріст, у частині плацент жінок, яких лікували.

4) імуногістохімічними: на фоні отриманого лікування інтенсивність реакції на колагени І та ІІІ типу була такою ж, як і у жінок, які не отримували лікування. Експресія рецептора АРО-1 відповідала групі здорових вагітних і лише у 30 % досліджуваних плацент спостерігався більш високий ступінь експресії АРО-1 – 2 бали – на фоні проведеного лікування. При цьому в даних плацентах майже не визначався антиапоптичний фактор вcl-2 – регулятор апоптозу, що свідчить про нормалізацію процесів апоптозу в плацентах жінок з прееклампсією. Саме цим можна пояснити покращення регенераторних процесів.

  1. критерії психоемоційного стану. Для оцінки ефективності впливу запропонованої схеми лікування на психоемоційний стан досліджували індекс стресостійкості та рівень стресових гормонів.

Отримані показники стресостійкості покращилися як при традиційному, так і при запропонованому нами лікуванні, хоча при останньому покращення було вищим. Істотно (р < 0,05) підвищилася кількість вагітних з високим рівнем стресостійкості при одночасному істотному зменшенні кількості вагітних з низьким рівнем стресостійкості. Критерієм нейрогормонального стану жінки був рівень стресових гормонів. При використанні вагітними з гіпертензивними розладами запропонованої нами схеми лікування відбулося істотне (р < 0,05) покращення рівня стресових гормонів і їх наближення до рівня здорових. Таким чином, запропоноване нами лікування має досить ефективний вплив як на стресостійкість, так і на нейрогормональний стан.

6) метаболічні та окисно-відновні критерії, до яких ми віднесли концентрацію сумарних нітратів і нітритів та продуктів окисної деградації білка на довжині хвилі 356 нм.

Оцінка впливу запропонованої нами терапії на окисно-відновні процеси проводилася шляхом визначення концентрації продуктів окисної деградації білка в крові.

Loading...

 
 

Цікаве