WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Антенатальна охорона плода у вагітних з гіпертензивними розладами (патогенез, діагностика, прогнозування і лікування) (автореферат) - Реферат

Антенатальна охорона плода у вагітних з гіпертензивними розладами (патогенез, діагностика, прогнозування і лікування) (автореферат) - Реферат

У всіх плацентах цих груп виявлено зміни ворсинок хоріону. Зрідка на краях ділянок фібриноїдних мас навколо склерозованих ворсинок відбувалося формування молодих ворсинок, що збагачуються капілярами.

Найчастіше виражені зміни спостерігались у судинах ворсинок переважно артеріального типу з вираженим потовщенням і склерозом стінок та строми, що їх оточує, місцями з гомогенною структурою. Частина таких судин містила оксифільні тромботичні маси, а також "старі" тромби з ущільненням структури.

Привертає увагу те, що у всіх спостереженнях цих груп більшість артеріальних судин стовбурових ворсинок була з потовщеною, фуксинофільною стінкою, з облітерованим або різко звуженим просвітом, їхній ендотелій набряклий, вакуолізований, виступає у просвіт судин.

Міжворсинчастий простір у більшості спостережень був (85,0 %) місцями нерівномірно різко звужений, щілиноподібний, ворсинки прилягали одна до одної, місцями заповнений еритроцитами, часто з крововиливами.

В частині спостережень (12,0 %) виявлено інфаркти, які захоплювали у вигляді клиноподібних вогнищ децидуальну оболонку та ворсинчасту частину хоріона. У 24,0 % на всіх ділянках плаценти спостерігалось пилоподібне або вогнищеве відкладання солей вапна, місцями вогнища петрифікації були обширними.

Імуногістохімічним дослідженням рецепторів апоптозу APO-1/CD95/Fas виявлено збільшення експресії в мембранних структурах плаценти порівняно із групою контролю.

Дослідженням антиапоптотичного фактору вcl-2 встановлено нерівномірне зниження його експресії у всіх структурах плацентарного бар'єру.

Імуногістохімічним дослідженням колагенів І та ІІІ типів показано збільшення інтенсивності забарвлення у плацентарних тканинах, особливо у стромі децидуальної оболонки поблизу судин у вигляді окремих волокон, а також у стромі та стінці судин ворсинок середнього калібру й стовбурових.

Гістохімічно нами виявлено зменшення кількості глибок глікогену, що спостерігалося в клітинах строми та стовбурових кінцевих ворсинках. Кількість глікозаміногліканів у периваскулярній сполучній тканині склерозуючих ворсинок помірно збільшена порівняно з нормою.

В плацентах жінок цих груп виявлялося помірне зменшення кількості рибонуклеїнової кислоти (РНК), дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК) та зниження глікозаміногліканів (ГАГ) в стромі ворсин.

При макроскопічному дослідженні плацент від жінок з прееклампсією середнього ступеня важкості у більшості випадків привертала увагу крупночасточкова будова плацент та велика кількість білих інфарктів, що займали понад Ѕ поверхні плацент у більшості спостережень. У 2-х спостереженнях виявлено від 3 до 5 червоних інфарктів, які розміщені в центрі плаценти. Оболонки червоно-жовтого кольору, місцями тьмяні.

Пупковий канатик іноді з вираженим набряком, а також із сірувато-жовтуватим блискучим покривом. Центральне прикріплення пуповини було у 8 спостереженнях, крайове – у 4.

При гістологічному дослідженні плацент виявлені дистрофічні зміни децидуальної оболонки у всіх спостереженнях, апоптотичні зміни описані у попередніх дослідженнях. Однак розлади кровообігу були більш поширені та розповсюджені. Повнокрів'я судин, особливо венозних, множинні дрібні та більш крупні крововиливи спостерігались у тканині децидуальної оболонки майже у всіх дослідженнях даної групи.

В частині досліджень (25,0 %) стінки судин децидуальної оболонки були набряклі, розпушені, ендотелій їх проліферував, звужуючи, іноді облітеруючи просвіт судини, з наявністю пристінкових або обтуруючих тромбів.

Ворсинки хоріону всіх калібрів з вираженим нерівномірним повнокрів'ям судин, стазами та крововиливами.

Поряд з цим, виявлено поширені та вогнищеві крововиливи у міжворсинчастий простір. Вогнищеві дистрофічні зміни синцитію ворсинок виражені у всіх спостереженнях даної групи. Синцитіальний покрив переважно був витончений, місцями з некротичними ядрами, часто заміщений фібриноїдними масами. Фібриноїдні маси у центральних відділах плаценти часто заповнювали міжворсинчастий простір або частину строми ворсинок.

В поодиноких ворсинках, особливо термінальних, зустрічались клітини цитотрофобласта. Синцитіальні вузлики ворсинок по 1-2, рідше 3-4 на одній ворсині.

Строма частини ворсинок у всіх спостереженнях була вогнищево набряклою з поодинокими клітинами Кащенко-Гофбауера.

Строма стовбурових ворсин фуксинофільна. Склероз середніх та термінальних ворсинок був менш виражений порівняно з попередніми дослідженнями.

При дослідженні рецептора CD95 у структурах плаценти виявлено нерівномірне, але в окремих ділянках виразне збільшення експресії в порівнянні з контролем та попередніми групами.

При дослідженні експресії антиапоптотичного протеїну вcl-2 в структурних компонентах цитоплазми клітин плацентарного бар'єру відмічалося більш суттєве зниження ступеня його експресії порівняно з попередніми групами.

Гістохімічно нами виявлено, що найінтенсивніше забарвлення на глікоген у плацентах жінок даної групи знайдено в цитоплазмі клітин строми хоріальних ворсин та потовщених стінок судин. У децидуальній тканині глікоген, пофарбований у світло-синій колір, виявлявся у невеликій кількості лише в периферійних зонах цитоплазми окремих клітин. Значне зменшення кількості глибок глікогену спостерігалося в клітинах строми та стовбурових кінцевих ворсинок, де було відкладення фібриноїдної речовини на їхній поверхні та різкий склероз. Інколи в таких ворсинах глибки глікогену взагалі не виявлялися. Кількість глікозаміногліканів у периваскулярній сполучній тканині склерозуючих ворсинок помірно збільшена порівняно з нормою.

У плацентах жінок даної групи провідним було виражене зниження ферментної активності сукцинатдегідрогенази та цитохромоксидази.

У 14 випадках визначався низький рівень цитохромоксидази. Фермент виявлявся у вигляді пилоподібної зернистості в синцитіальних клітинах строми ворсин та у вигляді мілких гранул у цитоплазмі децидуальних клітин. У 2 випадках ЦХО не виявлялась зовсім. У ворсинках з вогнищевим некрозом цитохромоксидаза визначалась у значно меншій кількості у порівнянні з такою ж у плацентах жінок контрольної групи. Також низький рівень ЦХО визначався в ділянках децидуальної тканини (спостереження 16, 18).

У 8 препаратах цитохромоксидази визначалось мало. Тут вона виявлялася у вигляді пилоподібної зернистості в синцитіальних клітинах строми ворсин та у вигляді дрібних гранул у цитоплазмі децидуальних клітин.

Реакція на сукцинатдегідрогеназу (СДГ) свідчила про значні зміни у ферментному обміні при гіпертензивних розладах.

У всіх препаратах жінок нами встановлено, що СДГ-активність значно знижена, особливо у випадках внутрішньоутробної гіпоксії плода (спостереження 10, 11, 12). Частина ворсин у вагітних зовсім не містила зерен формазану або знаходились вони в незначній кількості.

Активність СДГ у синцитіотрофобласті (+++) значно знижена. Дуже низька сукцинатдегідрогеназна активність виявлялася у ворсинах тих плацент, де вагітність закінчилася пологами мертвим плодом.

У плацентах жінок даної групи спостерігалося значне зниження ферментної активності сукцинатдегідрогенази та цитохромоксидази відносно групи здорових, кількості рибонуклеїнової кислоти (РНК), дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК), глікозаміногліканів (ГАГ) у стромі ворсин.

Підводячи підсумки можна виділити загальні морфологічні, гістохімічні та імуногістохімічні зміни, які проявлялись:

  • розладом крообігу в децидуальній оболонці, ворсинках хоріону у вигляді нерівномірного повнокрівיя судин, стазів;

  • дистрофічними змінами децидуальних клітин, синцитію ворсинок;

  • вогнищевим або поширеним склерозом строми ворсинок як стовбурових, так і середніх та термінальних;

  • нерівномірною експресією рецепторів апоптозу;

  • нерівномірною імуногістохімічною реакцією на колаген ІІІ типу;

  • зниженням вмісту глікогену, ДНК, РНК, зростанням рівня глікозамінгліканів;

  • зниженням активності цитохромоксидази і сукцинатдегідрогенази.

Отже, у всіх групах жінок з гіпертензивними розладами морфологічно була верифікована плацентарна недостатність, хоча і різного ступеня вираженості.

Наступним кроком була оцінка стану плода при прееклампсії і хронічній гіпертензії.

Для діагностики антенатального стану плода застосовували: кардіотокографію, УЗД, оцінку біофізичного профілю плода та дані ультразвукової допплерометрії.

Loading...

 
 

Цікаве