WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Особливості порушень периферичної гемодинаміки у хворих на гіпертонічну хворобу та їх корекція лізиноприлом і метопрололом (автореферат) - Реферат

Особливості порушень периферичної гемодинаміки у хворих на гіпертонічну хворобу та їх корекція лізиноприлом і метопрололом (автореферат) - Реферат

Аналізуючи динаміку структурно-функціональних показників міокарда ЛШ спостерігається тенденція до їх зменшення через місяць терапії лізиноприлом і метопрололом, а через шість місяців - достовірне поліпшення цих показників порівняно з початковими даними. Під дією лізиноприлу через шість місяців разом із зниженням рівня АТ (СДАТ знизився на 23,6%, р<0,05) спостерігалися зменшення КСР ЛШ на 9,7%, р<0,05, ТМШП і ЗСЛШ на 7,6% і 8,1%, р<0,05 відповідно, ІММЛШ на 15,9%, р<0,05, збільшення відношення максимальної швидкості раннього діастолічного наповнення ЛШ до максимальної швидкості трансмітрального кровотоку під час систоли передсердь на 50,0%, р<0,05, скорочення часу ізоволюмічного розслаблення на 27,5%, р<0,05 порівняно з початковими даними. Після закінчення шестимісячного курсу лікування метопрололом рівень СДАТ знизився на 17,7%, р<0,05, КСР ЛШ і ІММЛШ достовірно зменшилися на 2,3%, р<0,05 і 9,5%, р<0,05 відповідно, відношення максимальної швидкості раннього діастолічного наповнення ЛШ до максимальної швидкості трансмітрального кровотоку під час систоли передсердь збільшилося на 30,3% р<0,05 порівняно з початковими даними до лікування. Позитивні зміни показників центральної гемодинаміки через шість місяців на тлі терапії лізиноприлом виражалися достовірним зменшенням ЗПСО на 24,3%, р<0,05 порівняно з початковими даними, за наявності незначної тенденції до збільшення з боку УОК, ХОК і зниження ЧСС. У хворих ГХ при лікуванні метопрололом спостерігалися зміни з боку центральної гемодинаміки, які мали різнонаправлений характер порівняно з показниками центральної гемодинаміки у хворих ГХ на тлі терапії лізиноприлом. Показники ЧСС, УО, ХОК через шість місяців лікування метопрололом зменшувалися на 11,3%, на 5,8% і 16,5%, р<0,05 відповідно, а ЗПСО мав тенденцію до збільшення на початку терапії, але при тривалій терапії тенденція до збільшення ЗПСО зникала.

Таким чином, при початково зіставлених показниках венозного кровотоку, структурно-функціональних показниках міокарда ЛШ у хворих ГХ, що приймали як лізиноприл, так і метопролол, відмічена позитивна динаміка у зміні цих показників, хоча ефект метопрололу був менш вираженим порівняно з лізиноприлом.

Для вивчення можливого внеску патологічних змін венозного відділу кровообігу в становленні і розвитку АГ був проведений розподіл пацієнтів за показником %ДВЄ всередині кожної групи терапії на дві підгрупи. До першої підгрупи увійшли хворі, які після проведення ЕМС мали показник %ДВЄ до 50% включно. Другу підгрупу склали пацієнти, що мали більш виражене підвищення ДВЄ після ЕМС, і, отже, характеризувалися найбільш значущим порушенням функціонального стану вен і венозної гемодинаміки (показник %ДВЄ виявився більше за 50%).

У результаті порівняльного зіставлення ефекту від терапії лізиноприлом і метопрололом ми виявили, що у хворих через шість місяців лікування лізиноприлом з різним ступенем порушення венозного кровотоку ступінь поліпшення стуктурно-функціональних показників міокарда ЛШ, периферичної і центральної гемодинамік був практично однаковий, що вказує на необхідність використання цього препарату незалежно від вираження патологічних процесів у венозних судинах, а при лікуванні метопрололом через шість місяців позитивна динаміка аналізованих показників спостерігалася тільки в підгрупі хворих з менш вираженими змінами венозного кровотоку.

Таким чином, диференційований підбір антигіпертензивної терапії у хворих ГХ необхідно проводити з урахуванням параметрів венозної гемодинаміки, що дозволить покращити якість лікування ГХ і підібрати патогенетично обґрунтоване лікування.

Висновки

У дисертаційному дослідженні на підставі комплексного вивчення периферичної, зокрема венозного відділу, і центральної гемодинамік, структурно-функціональних показників міокарда лівого шлуночка, стану симпатоадреналової і ренін-ангіотензин-альдостеронової систем подано теоретичне узагальнення і нове вирішення актуальної наукової проблеми відносно патогенетичного значення порушення стану венозної гемодинаміки при гіпертонічній хворобі, підвищення якості ії діагностики і лікування з урахуванням ступеня вираження патологічних змін венозного кровотоку, що дозволило розробити диференційований підхід до лікування хворих гіпертонічною хворобою лізиноприлом та метопрололом.

1. Виявлено, що у хворих гіпертонічною хворобою в міру прогресування захворювання порушення периферичної гемодинаміки характеризуються збоку резистивних судин - збільшенням реґіонарного судинного опору і зменшенням питомого об'єму крові, а збоку ємнісних судин - підвищенням венозного тонусу і тиску, зменшенням середньої швидкості наповнення вен під час оклюзії, додаткової венозної ємності і максимальної швидкості спорожнення вен.

2. Встановлено, що проведення електроміостимуляції дозволяє виявити більш глибокі зміни венозного кровотоку, які виражаються у хворих гіпертонічною хворобою збільшенням середньої швидкості наповнення вен і додаткової венозної ємності пропорційно ступеня артеріальної гіпертензії та зменшенням максимальної швидкості спорожнення вен і зниженням венозного тонусу.

3. Показник співвідношення додаткової венозної ємності у стані спокою і після електроміостимуляції (%ДВЄ) є достатньо інформативним для визначення ступеня порушення венозної гемодинаміки, що складає у хворих гіпертонічною хворобою з І ступенем артеріальної гіпертензії 1,3%, із ІІ і ІІІ ступенями 40,6% і 69,7%. Зміни венозної гемодинаміки тісно корелюють з структурно-функціональними показниками міокарда лівого шлуночка і станом внутрішньосерцевої гемодинаміки, r +0,67 між %ДВЄ та індексом маси міокарда лівого шлуночка, r -0,77 з відношенням максимальної швидкості раннього діастолічного наповнення лівого шлуночка до максимальної швидкості трансмітрального кровотоку під час систоли передсердь і r +0,61 з загальним периферичним судинним опором (p<0,05).

4. У хворих гіпертонічною хворобою, порівняно зі здоровими особами, спостерігається розвиток дисбалансу пресорних і депресорних нейрогуморальних факторів з гіперактивацією симпатоадреналової і ренін-ангіотензин-альдостеронової систем, який характеризується підвищенням рівня добової екскреції з сечею адреналіну, норадреналіну, дофаміну та альдостерону сироватки на 131,0%, 208,0%, 80,1% і 90,0% і залежить від ступеня артеріальної гіпертензії, стадії та тривалості захворювання. Підвищена активність симпатоадреналової і ренін-ангіотензинової систем тісно корелює зі змінами показників центральної і венозної гемодинамік та структурно-функціональних показниками.

5. На підставі багатофакторного дисперсійного аналізу з повторними вимірюваннями на динаміку індексу маси міокарда лівого шлуночка найбільше впливали такі фактори як стадія захворювання (F=71,0, р<0,001), вид використаного фармакологічного препарату (F=8,90, р<0,01), функціональний стан вен (F=6,22, р<0,05), а також взаємодія ступеня зниження артеріального тиску на фоні терапії зі станом вен (F=3,84, р<0,05) і з тривалістю гіпертонічної хвороби (F=3,37, р<0,05).

6. Застосування лізиноприлу, порівняно з метопрололом, впродовж шести місяців лікування хворих найбільш позитивно впливає на параметри венозної гемодинаміки та структурно-функціональний стан міокарда лівого шлуночка незалежно від вихідних значень показника %ДВЄ, у той час, як ефективність терапії метопрололом залежить від початкового функціонального стану венозних судин і більш позитивний вплив на досліджувані параметри реєструється у пацієнтів з помірними порушеннями венозної гемодинаміки за показником %ДВЄ.

Loading...

 
 

Цікаве