WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Особливості порушень периферичної гемодинаміки у хворих на гіпертонічну хворобу та їх корекція лізиноприлом і метопрололом (автореферат) - Реферат

Особливості порушень периферичної гемодинаміки у хворих на гіпертонічну хворобу та їх корекція лізиноприлом і метопрололом (автореферат) - Реферат

За даними ЕхоКГ у хворих відмічено пропорційно ступеню АГ збільшення структурних показників лівих відділів серця, що пов'язано з компенсаторними змінами їх характеристик у відповідь на збільшення гемодинамічного навантаження. У пацієнтів третьої групи ІММЛШ був на 56,2%, p<0,001, 21,9%, p<0,01 і 9,7%, p<0,05 вище, ніж у контрольній, першій і другій групах відповідно. Зміни показників центральної гемодинаміки залежно від ступеня АГ характеризувалися зменшенням ХОК і збільшенням ЗПСО. Найбільші значення ЗПСО за нашими даними були характерні для пацієнтів третьої групи. Достовірні відмінності порівняно із значеннями ЗПСО контрольної, першої і другої груп склали 42,1%, 29,9% і 12,1% (p<0,01) відповідно. Аналізуючи дані трансмітрального потоку методом доплер – ЕхоКГ, в обстежених хворих нами було виявлено наявність діастолічної дисфункції міокарда ЛШ, вираженість якої прогресувала після збільшення ступеня АГ. Час ізоволюмічного розслаблення у хворих ГХ з ІІІ ступенем АГ був достовірно вищим, ніж у контрольній, першій і другій групах на 39,0%, 24,4% і 9,2% (р<0,05) відповідно. Відношення максимальної швидкості раннього діастолічного наповнення ЛШ до максимальної швидкості трансмітрального кровотоку під час систоли передсердь було мінімальним у пацієнтів третьої групи і достовірно відрізнялося від відповідного значення контрольної і першої груп на 35,0% і 18,0% (р<0,01) відповідно.

Проведений кореляційний аналіз показав наявність взаємозв'язку між показниками венозної гемодинаміки і структурно-функціональними параметрами лівих відділів серця, а також показниками центральної гемодинаміки, що підкреслює спільність патологічних змін, які одночасно протікають на рівні всіх відділів кровоносного русла, а не тільки в міокарді й артеріальних судинах резистивного типу. Так, у стані спокою ЗПСО корелював з венозним тиском (r=+0,63, р<0,01), СШНВ під час оклюзії (r=-0,31, р<0,05), ДВЄ (r=-0,43, р<0,05), МШСВ (r=-0,42, р<0,05). Венозний тиск у стані спокою тісно корелював з розмірами стінок міокарда (ТЗСЛШ, ТМШП, а також ІMMЛШ, r=+0,65, р<0,01, r=+0,62, р<0,01 і r=+0,77, р<0,01 відповідно), РСО (r=+0,44, р<0,05), а також часом ізоволюмічного розслаблення (r=+0,65, р<0,01). Негативно корелювала ДВЄ як із структурними показниками міокарда (КСР і КДР ЛШ r= -0,51, р<0,05 і r=-0,52, р<0,05 відповідно, ТЗСЛШ і ТМШП r=-0,47, р<0,05 і r=-0,47, р<0,05 відповідно), так і з функціональними показниками (фракцією викиду ЛШ, ступенем укорочення передньозаднього розміру ЛШ - r=+0,45, р<0,05 і r=+0,45, р<0,05 відповідно). У свою чергу, МШСВ у стані спокою тісно корелювала з ТЗСЛШ (r=-0,53, р<0,05), ТМШП (r=-0,51, р<0,05), ІММЛШ (r=-0,56, р<0,05), а також РСО (r=-0,40, р<0,05). Проте більш виражені взаємозв'язки між даними показниками були відмічені після ЕМС. Кореляція між МШСВ і структурними показниками міокарда ЛШ (КСР, ТЗСЛШ і ТМШП, ММЛШ і ІММЛШ), була негативною, коефіцієнт кореляції склав -0,61, -0,65, -0,65, -0,67 і -0,67, р<0,01 відповідно). Найбільш вираженою була кореляція для показника %ДВЄ з КСР і КДР (r=+0,62 і +0,64, р<0,01 відповідно), ТЗСЛШ і ТМШП (r=+0,61 і +0,61, р<0,01 відповідно), ММЛШ і ІММЛШ (r=+0,65 і +0,67, р<0,05 відповідно), Е (r=-0,66, р<0,01), Аі (r=+0,65, р<0,01), відношенням Е/А і Еі/Аі (r=-0,77 і -0,64, р<0,05 відповідно). Сила кореляційного взаємозв'язку серед низки показників венозного кровотоку і даними ЕхоКГ і доплерографічного досліджень серця збільшувалася при збільшенні стадії ГХ і підвищенні ступеня АГ. У результаті регресійного аналізу ми одержали взаємозалежність між показниками %ДВЄ і ІММЛШ, що свідчило про прогресивне порушення структурно-функціонального стану міокарда ЛШ в процесі формування гіпертензивного серця у міру збільшення цього показника.

Одержані нами дані свідчать, що підвищення ступеня важкості АГ супроводжується прогресуванням порушень метаболізму катехоламінів і їх попередників, яке, у свою чергу, характеризується достовірним закономірним підвищенням рівня добової екскреції з сечею адреналіну у хворих ГХ з І і ІІІ ступенем АГ на 56,1%, р<0,05 і у 2,6 раза відповідно, норадреналіну на 66,5%, р<0,05 і у 3,6 раза відповідно, порівняно з групою контролю. Нами підтверджено закономірне підвищення рівня альдостерону в крові після появи уражень органів – мішеней при ГХ. У хворих другої і третьої груп отримані значення рівня альдостерону практично в 2 і 2,5 рази відповідно перевищували аналогічні у здорових осіб. У хворих ГХ активність реніну плазми мала тенденцію до підвищення, проте статистично значущим виявилася різниця між цім показником у хворих з важким ступенем АГ та аналогічним у практично здорових осіб, склавши 68,4%, р<0,05.

Нами виявлена тісна кореляція підвищеної активності САС і РААС зі змінами показників венозної гемодинаміки. Найбільш виражений взаємозв'язок з рівнем адреналіну і норадреналіну сечі був відмічений для показника %ДВЄ (r=+0,59, р<0,01) і (r=+0,56, р<0,01) відповідно, для ДВЄ до ЕМС (r=-0,34, р<0,05) і (r=-0,41, р<0,05) відповідно, для ДВЄ після ЕМС (r=+0,35, р<0,05) і (r=+0,55, р<0,05) відповідно. Реєструвалася залежність між рівнем екскретованого адреналіну і значеннями венозного тонусу до і після ЕМС (r=+0,37 і r=-0,41 (р<0,05) відповідно). Характерно, що величина норадреналіну, екскретованого з сечею, мала статистично значущий зв'язок з ЗПСО (r=+0,42, р<0,05), що має логічне обґрунтування у вигляді загальновідомого факту тонічного впливу норадреналіну на судинне русло з відповідним підвищенням АТ. Зіставляючи показник екскреції адреналіну з сечею і параметри структурно-функціонального стану ЛШ, були виявлені достовірні позитивні слабкі взаємозв'язки тільки для КСО (r=+0,37, р<0,05) і КДО (r=+0,35, р<0,05). Серед показників, що характеризують діастолічну функцію ЛШ у хворих ГХ, найтісніше негативно корелювала з рівнем адреналіну сечі швидкість раннього діастолічного наповнення ЛШ r= -0,34, р<0,05.

Крім позитивної кореляції концентрації альдостерону плазми із рівнем норадреналіну і венозним тиском (r=+0,3, r=+0,44, р<0,05), показник альдостерону крові виявився статистично значущо взаємопов'язаним з КСО, КДО ЛШ, ІММЛШ і фракцією викиду ЛШ (r=+0,48 і r=+0,4, r=+0,44, r=-0,45, р<0,05 відповідно), з відношенням максимальних швидкостей раннього діастолічного наповнення ЛШ і трансмітрального кровотоку під час систоли передсердь (r=-0,32, р<0,05) і часовими показниками ізоволюмічного розслаблення і акселерації ЛШ (r=+0,44 і r=-0,30 (р<0,05) відповідно). На підставі регресійного аналізу, ми також виявили взаємозалежність між рівнем плазмової концентрації альдостерону і показником ІММЛШ. Наведені дані дозволяють зафіксувати наявність значущого взаємозв'язку рівня альдостерону плазми крові при ГХ і базисних структурно-функціональних показників ЛШ, що пояснюється здатністю альдостерону стимулювати такі патологічні процеси як гіпертрофія кардіоміоцитів, проліферація фібробластів і підвищений синтез колагену в серці. З усіх параметрів венозної гемодинаміки, найбільш суттєвий взаємозв'язок активності плазмового реніну реєструвався тільки для показника початкового венозного тонусу (r=+0,34, р<0,05).

Результати та отримане рівняння множинного покрокового регресійного аналізу свідчать про достовірний взаємозв'язок показника %ДВЄ зі змінами функціональної активності САС, РААС, параметрами центральної гемодинаміки і структурно-функціональними показниками.

У даній роботі було вивчено питання впливу на стан периферичного кровотоку, зокрема венозного відділу, центральної гемодинаміки і структурно-функціональних показників лівих відділів міокарда -адреноблокатора метопрололу і ІАПФ лізиноприлу у хворих ГХ, а також запропоновано диференційований підхід до лікування пацієнтів залежно від ступеня вираження порушень венозного кровотоку.

Крім достовірного зниження АТ, нами визначена позитивна динаміка у зміні показників периферичного кровотоку у хворих ГХ, що приймали як лізиноприл, так і метопролол впродовж одного і шести місяців. Їх ефект на ємнісні судини виражався достовірним зниженням венозного тиску і тонусу, а також підвищенням СШНВ, ДВЄ, МШСВ. Після ЕМС зміни венозного кровотоку мали однонаправлений характер з контрольною групою. Збоку резистивних судин відмічалося зниження РСО, збільшення питомого периферичного об'єму крові.

Лікування лізиноприлом через місяць призвело до зниження венозного тиску і тонусу порівняно з початковими даними на 8,7%, р<0,05 і 24,9%, p<0,05 відповідно, через шість місяців на 19,3%, р<0,05 і 33,9%, p<0,05 відповідно, тоді як відмінності з контрольною групою були недостовірними. До ЕМС СШНВ під час оклюзії, ДВЄ, МШСВ достовірно збільшувалися через шість місяців лікування порівняно з початковими даними на 53,6%, 71,4%, p<0,01 і 26,9%, p<0,05 відповідно. У процесі лікування лізиноприлом після ЕМС СШНВ під час оклюзії, ДВЄ через шість місяців зменшувалися на 24,3% і 22,2% р<0,05 відповідно, а МШСВ і венозний тонус збільшувалися через шість місяців лікування на 61,4%, р<0,05 і 113,7%, р<0,01 відповідно. Через шість місяців прийому лізиноприлу показник %ДВЄ достовірно не відрізнявся від аналізованого показника групи практично здорових осіб.

Під час лікування метопрололом у хворих ГХ венозний тиск і тонус через місяць лікування знизився на 6,5%, p<0,05 і 10,9%, p<0,05 відповідно, через шість місяців - на 15,1%, p<0,05 і 31,2%, p<0,05 відповідно, проте у процесі лікування збереглася достовірна різниця між хворими ГХ і практично здоровими особами. Через шість місяців терапії метопрололом СШНВ, ДВЄ збільшилися порівняно з відповідним значенням до лікування на 41,1% і 41,4%, p<0,05 відповідно, а МШСВ достовірно не змінювалася. Через шість місяців лікування метопрололом проба з ЕМС показала, що СШНВ під час оклюзії і ДВЄ у хворих ГХ достовірно зменшувалися на 15,5% і 21,1%, p<0,05 відповідно, а венозний тонус і МШСВ збільшувалися на 26,6%, р<0,05 і 73,5%, p<0,01відповідно. Показник %ДВЄ через шість місяців прийому метопрололу у хворих ГХ достовірно відрізнявся від відповідного значення контрольної групи.

Отже, ми довели необхідність тривалого застосування препаратів, які вивчалися, для досягнення позитивного ефекту відносно функціонального стану вен і резистивних судин на підставі достовірної різниці між двома термінами терапії за багатьма показниками периферичного кровотоку. Таким чином, порівнюючи ефективність впливу досліджуваних препаратів на стан венозної гемодинаміки у хворих ГХ, можна зробити висновок про більш виражений позитивний ефект лізиноприлу.

Loading...

 
 

Цікаве