WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Особливості порушень периферичної гемодинаміки у хворих на гіпертонічну хворобу та їх корекція лізиноприлом і метопрололом (автореферат) - Реферат

Особливості порушень периферичної гемодинаміки у хворих на гіпертонічну хворобу та їх корекція лізиноприлом і метопрололом (автореферат) - Реферат

Дослідження структурно-функціональних показників лівих відділів міокарда і центральної гемодинаміки проводили ЕхоКГ методом на ультразвуковому сканері "ALOKA" SSD-630 з доплерехокардіографічним приладом UST-934N, використовуючи датчик 3,5 МHz. За даними ЕхоКГ визначали анатомічні розміри ЛШ (кінцево-діастолічний розмір (КДР), кінцево-систолічний розмір (КСР), задню стінку ЛШ (ЗСЛШ), міжшлуночкову перегородку (МШП)). На підставі цих визначених показників робилися розрахунки структурних і функціональних показників ЛШ: кінцево-діастолічний (КДО) і кінцево-систолічний об'єми (КСО), масу міокарда ЛШ (ММЛШ) розраховували за формулою R.B. Devereux et al. (1983), визначали скорочувальну спроможність міокарда (ступінь скорочення передньозаднього розміру ЛШ, швидкість циркулярного скорочення волокон міокарда, фракцію викиду). Розраховували деякі показники цетральної гемодинаміки: ХОК, ЗПСО, УО. За допомогою доплер - ЕхоКГ аналізували трансмітральний потік для оцінки діастолічної функції ЛШ. Після одержання кривої трансмітрального потоку вимірювали "швидкісні" та "часові" показники.

Визначення вмісту катехоламінів у добовій сечі оцінювали спектрофлюорометричним методом за рівнем адреналіну, норадреналіну, діоксифенілаланіну, дофаміну в одній порції сечі за методикою Е.Ш. Матліної і співавт. (1966). Визначення активності реніну і альдостерону плазми крові здійснювали радіоімунним методом за допомогою лічильника гама-випромінювань "Rack Gamma" і набору реактивів "ІMMUNOTECH" (Чехія).

Досліджувані величини в роботі представлені у вигляді: вибіркове середнє значення стандартна помилка репрезентативності вибіркового середнього значення. Всі кількісні показники визнавали достовірними при р<0,05. Якщо розподіл досліджуваної варіанти не підкорявся нормальному закону, для оцінювання розбіжностей вибіркової сукупності використовували непараметричні методи аналізу даних, в інших випадках – параметричні методи. Аналізуючи вплив різних чинників на досліджувані параметри в процесі терапії, використовували процедуру багатофакторного дисперсійного аналізу повторних змін та коваріаційний аналіз. Оцінювання ступеня взаємозв'язку між парою незалежних ознак, виражених в кількісній шкалі, здійснювалося за допомогою коефіцієнта рангової кореляції P. Spearman (R). Для визначення взаємозв'язку між сукупністю незалежних змінних і залежної змінної, використовували процедуру множинного покрокового регресійного аналізу. Всі статистичні процедури проводили з використанням пакетів прикладних програм "STATISTICA for Windows 6" (StatSoft Inc.) і "SPSS 13.0 for Windows".

Результати дослідження та їх обговорення. Аналізуючи стан периферичної гемодинаміки у хворих на ГХ можна відзначити, що зі збільшенням стадії, ступеня та тривалості захворювання відмічалося збільшення венозного тиску і тонусу, зменшення ємнісних і швидкісних показників венозного кровотоку порівняно з контрольною групою. Так, венозний тиск і тонус у пацієнтів третьої групи (АГ ІІІ ступеня) перевищували аналізовані показники контрольної групи на 33,1%, р<0,01 і 29,0%, р<0,05 відповідно (табл.1). При ІІІ ступені АГ СШНВ під час їх оклюзії, ДВЄ і МШСВ були достовірно нижчими, ніж у осіб з нормальним АТ на 40,0%, 45,7% і 33,8%, (р<0,01) відповідно. Питомий периферичний об'єм крові зменшився на 18,4%, р<0,05, а РСО збільшився на 106,9%, р<0,01 порівняно з аналізованими показниками контрольної групи. Обмеження резерву ємнісних судин у стані спокою більшою мірою виявлялося при проведенні функціональної проби з ЕМС. У хворих ГХ реакція ємнісних судин на м'язове навантаження носила патологічний характер, відрізняючись від реакції у здорових осіб, і характеризувалася зниженням венозного тонусу і зменшенням МШСВ, збільшенням СШНВ і ДВЄ під час оклюзії. Максимальною СШНВ була в третій групі достовірно перевищуючи значення контрольної, першої і другої груп на 33,9%, p<0,05, 33,9%, p<0,05 і 21,5%, p<0,05 відповідно. Після ЕМС ДВЄ у хворих третьої групи була більшою, ніж у осіб контрольної і першої груп на 39,3% і 34,5% (p<0,01) відповідно, у пацієнтів другої групи порівняно з практично здоровими особами і пацієнтами першої групи - на 32,1% і 27,6% (p<0,05) відповідно. Після ЕМС МШСВ у пацієнтів першої, другої і третьої груп була на 33,7%, 43,2% і 51,2% (p<0,01) відповідно меншою, ніж у осіб контрольної групи. Венозний тонус після ЕМС був достовірно нищим у першій, другій і третій групах, ніж у практично здорових осіб на 51,9%, 62,2% і 66,5% (p<0,01) відповідно.

Таблиця 1

Показники периферичного кровотоку у здорових і хворих ГХ з різним ступенем АГ

Показники, одиниці вимірювання

Контрольна група

(n=30)

1 група

АГ I ступеня

(n=19)

2 група

АГ IIступеня

(n=50)

3 група

АГ III ступеня

(n=52)

ВТ, мм вод.ст.

106,61,86

134,61,57*

137,40,93*

141,90,93*

ВТс, ум.од.

12,981,05

13,560,65

14,240,76

16,750,86*

СШНВ, мл/хв*100г тканини

0,0850,006

0,0650,004

0,0580,004*

0,0510,002*

ДВЄ, мл/100г ткани

0,460,03

0,340,02*

0,290,02*

0,250,01*

МШСВ, мл/хв*100г тканини

5,440,32

4,450,23

3,730,15*

3,600,13*

СШНВс, мл/хв*100г тканини

0,0590,004

0,0590,006

0,0650,003

0,0790,002*

ДВЄс, мл/100г тканини

0,280,02

0,290,01

0,370,02*

0,390,02*

МШСВс, мл/хв*100г тканини

6,020,34

3,990,23*

3,420,20*

2,940,14*

%ДВЄ, %

-37,683,35

1,315,47*

40,596,46*

69,746,54*

ВТсс, ум.од.

24,882,31

11,970,91*

9,400,53*

8,310,46*

РСО, ум.од.

35,912,49

57,954,13*

68,903,17*

74,283,67*

ППОК, мл/100г тканини

5,060,13

4,810,16

4,410,08*

4,130,07*

Примітки:

1.* - відмінності від показників контрольної групи достовірні (p<0,05);

2. - відмінності від показників першої групи достовірні (p<0,05);

3. - відмінності від показників другої групи достовірні (p<0,05).

Таким чином, у хворих ГХ, на відміну від здорових осіб, виникають порушення периферичної гемодинаміки, які виявляються вазоконстрикцією не тільки резистивних, але і ємнісних судин, та вазодилятацією останніх на м'язове навантаження, що свідчить про порушення венозного повернення крові до серця при навантаженні.

Оцінюючи показники венозного кровотоку, ми додатково визначали співвідношення показника ДВЄ до і після ЕМС, на підставі чого виділили два типи якісно різних реакцій ємнісних судин на м'язове навантаження. Так, при першому типі реакції, характерної для здорових людей, після ЕМС спостерігалося зменшення СШНВ і ДВЄ під час оклюзії, збільшення МШСВ, а також зменшення на 30% і більше показника ДВЄ після ЕМС, що свідчило про вазоконстрикцію, при цьому спостерігалося збільшення венозного тонусу і збільшення повернення крові до серця, тим самим забезпечувалося підвищення кровотоку як в центральних, так і в периферичних відділах серцево-судинної системи. При другому типі реакції ємнісних судин на ЕМС, характерної для хворих ГХ, спостерігалося збільшення СШНВ, ДВЄ і показника %ДВЄ, а також зменшення МШСВ, що свідчило про порушення венозного повернення крові до серця із-за вазодилятації периферичних вен.

Loading...

 
 

Цікаве