WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Зміни метаболічного та імунологічного гомеостазу в патогенезі прееклампсії легкого та середнього ступенів важкості, корекція та лікування (автореферат - Реферат

Зміни метаболічного та імунологічного гомеостазу в патогенезі прееклампсії легкого та середнього ступенів важкості, корекція та лікування (автореферат - Реферат

Включення в комплекс медикаментозної терапії поєднання препаратів глутаргін та коензим композитум сприяє не лише більш швидкому та якісному регресу клінічної симптоматики захворювання, зменшенню відсотку розвитку ускладнень вагітності, але й нормалізації параметрів імунної реактивності, збільшенню координаторної здатності інтерлейкінів та, що є особливо важливим у патогенезі прееклампсій, переорієнтації імунітету на Тh-2 тип відповіді, стабілізації бар'єрних факторів слизових оболонок урогенітального тракту.

Морфологічні дослідження плацент дозволили виділити характерну картину патологічної незрілості ворсинчастого дерева з перевагою склерозованих мілких проміжних хаотичних ворсин з утворенням синцитіальних острівців. У окремих вагітних жінок при прееклампсії легкого та середнього ступенів важкості розвиваються інволютивно-дистрофічні зміни з численними інфарктами та крововиливами. Різко збільшується кількість фібриноїду та кальцинатів. Дуже часто при прееклампсії легкого ступеня важкості спостерігається відсутність синусоїдних судин та явища стазу і тромбозу у якірних мікро- та макроворсинах. У 2/3 плацент нами відмічені судинні порушення як материнської, так і плодової частинах плаценти. Їх стінки в основі стовбурових ворсин були потовщені за рахунок гіпертрофії м'язевого шару у нутрітивних судинах. Просвіт останніх був звужений, особливо на її початку в термінальних ворсинах. Прямопропорційно важкості гестозу зростала кількість термінальних дрібних якірних ворсин з ознаками ангіоматозу. У деяких ворсинах спостерігали типові синусоїди та численні капіляро-синтиціальні мембрани без формування типових клубочків у макроворсинах.

При прееклампсії середнього ступеня важкості у окремих вагітних жінок відмічались порушення реології крові від стазу еритроцитів до тромбозів з розвитком сладж-феномену. Спостерігалися більш виражені зміни у гемомікроциркуляторному руслі, характеризуючись гіперхроматозом, каріопікнозом в ендотеліоцитах через склероз кінцевих ворсин та облітерацією судин плаценти. При цій ступені гестозу в плаценті проходять зміни метричних показників і кількості кінцевих, тобто якірних ворсин хоріону з явищами їх редукції в міжворсинковому просторі. Значно порушується градієнт розподілу децидуальних клітин у децидуальній материнській плаценті. Деякі з них знаходяться стиснутими острівцями артеріол і вен. Значно зростає кількість гранулярних децидуальних адренергічних клітин на тлі масивної інфільтрації базальної децидуальної тканини лімфоцитами та плазматичними клітинами.

Магістральні судини утворювали судинні конгломерати у якірних макроворсинках типу сосочків, які розгалужувалися на окремі мережі різноманітної форми всіх ланок гемомікроциркуляторного русла у складі гломусних компонентів ворсинчастого хоріона. Кількість капілярів та капіляро-мембранних структур у якірних ворсинах значно коливається в залежності від діаметру ворсинки у вигляді кавернозних пазух в ділянках хоріонічного епітелію. Просвіт капілярів у таких ворсинах значно був звужений і нерівномірний за своїм ходом з суцільним відкладенням фібриноїду в ділянці спавшихся синцитіальних острівців фетоплацентарного бар'єру.

Форма термінального гемомікроциркуляторного русла у якірних ворсинах хоріона плаценти носить динамічний гестаційний характер, утворюючи поліморфні за розмірами і формою синусоїди у мікро- та макроворсинах погружених у міжворсинкові лагуни плацентарного ложа та печеристих сплетінь у децидуальних септах. Це продиктовано різким збільшенням потреб плода в газообміні, живленні і виведенні продуктів метаболізму у фетальних тканинах. Це сприяє надмірному розвитку і розростанню паравазальних і сполучнотканинних елементів склерозування, з розвитком гіпоксії та гіпоплазії плодового організму. Все це торкається дистрофічно-дегенеративних процесів в усіх складових компонентах плаценти при прееклампсії середнього ступеня важкості.

Загальна ангiоархiтектонiка капiлярного русла при прееклампсії представлена видовженими i звивистими мiкросудинами типу сифонів. Вони мають широкий просвiт (приблизно 16-30 мкм). Венозна сiтка гемомікроциркуляторного русла надзвичайно добре розвинена, оточена цитотрофобластом, нагадуючи гломусні шунти у клубочкових синусоїдах. Венулярнi вiддiли гемомiкроциркуляторного русла зливаються з посткапілярними та виносними венулами, з яких утворюються сегментарнi вени якірних макроворсин, вiдводячи кров у бiльш широкі колектори нутрітивного русла плаценти.

В кінцевих ворсинах спостерiгалось значне розростання колагенових волокон i низький вмiст клiтинних елементiв первинного трофобласту. Просвiт капiлярiв у таких ворсинах значно звужений, особливо в мікроворсинках, нерiвномiрний, місцями обтурований. Поряд iз склеротично змiненими ворсинами локально спостерiгались ворсини з явищами компенсаторної гiперплазiї капiлярiв та капіляромембранних структур плацентарного бар'єру. Поряд з нормальними добре васкуляризованими термiнальними ворсинами зустрiчались зони хаотично склерозованих ворсин у проміжних ворсинах.

Таким чином, підсумовуючи результати дослідження нами зроблені наступні висновки: при прееклампсії легкого та середнього ступеня спостерігались морфологічні зміни у гемомікроциркуляторному руслі якірних ворсин плаценти, погружених в плацентарне ложе з наявністю деструктивних і компенсаторних процесів. Це дозволяє визначити подальший розвиток і стан плода. Розвиток дистрофічних та запальних змін у ворсинах плаценти сприяє замуруванню якірних ворсин плаценти у фібриноїд та кальцинати. Стінки деяких судин піддаються некрозу. Вони характеризуються інфільтрацією, набряком строми, десквамацією термінальних ворсин у якірних синусоїдах у більшості котиледонів з вираженими деструктивно-метаболічними змінами. Все це є причиною плацентарної недостатності, що призводить до розвитку дистресу плода та його гіпотрофії.

Порівняльний аналіз перебігу вагітності і пологів з прееклампсією легкого та середнього ступенів важкості, які отримували традиційну терапію, і у вагітних жінок, в комплексному лікуванні яких використовували глутаргін та коензим композитум, показав більшу ефективність запропонованої схеми. Аномалії родової діяльності у вагітних, котрі отримували комплексну терапію, зустрічались у 55,3%, тоді як у вагітних, які отримували базисну терапію у 68,0%. Значно рідше у основній групі пологи ускладнювались загрозою гострого внутрішньоутробного дистресу плода, так, у вагітних контрольної групи дистрес плода був у 30,6%, а у вагітних основної групи у 20,0% випадків. Кількість новонароджених в дистресі середнього ступеня у вагітних контрольної групи на 11,7% вища, ніж у вагітних основної групи.

Таким чином, проведений аналіз свідчить, що лікування прееклампсії легкого та середнього ступенів важкості комплексною терапією з застосуванням глутаргіну та коензим композитум більш ефективне, ніж застосування традиційної терапії.

Зазначений вище спосіб комплексного лікування жінок із прееклампсією легкого та середнього ступеня важкості впроваджено в практичну діяльність ряду лікувально-профілактичних закладів та захищено 2- ма Деклараційними Патентами України на винахід.

ВИСНОВКИ

У дисертаційній роботі наведено нове вирішення актуального завдання акушерства– лікування жінок, вагітність яких ускладнилась розвитком прееклампсії легкого та середнього ступенів важкості, шляхом оцінки результатів клінічно-лабораторних, метаболічних, імунологічних та морфологічних досліджень, а також розробки і впровадження патогенетично обґрунтованого комплексу медикаментозної корекції виявлених порушень.

1. У переважній більшості вагітних жінок клінічна картина прееклампсії легкого та середнього ступеня важкості характеризується атиповими формами з відсутністю повної тріади Цангемейстера 23,11,2%, встановлено порушення функціонального стану фетоплацентарної системи, великим відсотком плацентарної недостатності 32,72,7% з наявністю затримки внутрішньоутробного розвитку плода 30,02,9% та хронічного внутрішньоутробного дистресу плода 76,55,1%.

2. Дані, отримані при визначенні процесів перекисного окислення ліпідів та антиоксидантної системи захисту свідчать, що у вагітних з прееклампсією посилення процесів ліпопероксидації (збільшення дієнових кон'югат в 4,5 рази та малонового диальдегіду в 2,3 рази) супроводжується зниженням активності антиоксидантної системи захисту (зниженням активності церулоплазміну в 2,05 рази, каталази в 3,6 рази, насиченості трансферину залізом в 2 рази) і знаходяться в прямій залежності від ступеня важкості перебігу прееклампсії легкого та середнього ступенів важкості.

Loading...

 
 

Цікаве