WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Особливості лікування та профілактики гострого перитоніту при цукровому діабеті та іншій системній патології (експериментально–клінічне дослідження) ( - Реферат

Особливості лікування та профілактики гострого перитоніту при цукровому діабеті та іншій системній патології (експериментально–клінічне дослідження) ( - Реферат

В умовах поширеного перитоніту абсолютно необхідним є дренування черевної порожнини. При ПП слід додатково роздреновувати вогнища найбільшого ураження. У пацієнтів, віднесених до І – ІІІ класів ПП дренування показане вже при місцевому серозному перитоніті. Для збільшення ефективності дренування ми розробили пристрій (патент України №25832), який зменшує можливість відмежування дренажів і створює кращі умови для відпливу ексудату.

Вибір обсягу післяопераційних заходів у хворих на ПП також має особливості. Зокрема, інфузійну терапію, спрямовану на корекцію метаболічних та волемічних розладів, у хворих ІІ класу слід проводити вже при наявності дифузного перитоніту, а при діагностованому ІІІ класі – при місцевому перитоніті.

Зважаючи на виявлене при ПП випереджувальне зростання проявів ендотоксикозу, розширення потребують показання до застосування екстракорпоральної детоксикації. Останню слід використовувати вже при ІІ ступені тяжкості перитоніту у всіх хворих, віднесених до ІІІ класу ПП, та у пацієнтів, віднесених до ІІ класу, якщо причиною перитоніту послужила ОК.

Обов'язковою складовою післяопераційного лікування є заходи, спрямовані на нормалізацію активності регуляційних систем: протеолітичної, фібринолітичної, окисно–відновної, цитокінової. Найбільш доцільним є застосування препаратів політропної дії, які сприяють нормалізації функції означених механізмів, що дозволяє зменшити кількість призначених засобів при збереженні лікувального ефекту.

Для регуляції агрегатного стану крові, нормалізації активності системи гемостазу та профілактики тромбоемболічних ускладнень вводимо прямі антикоагулянти. Беручи до уваги виявлені особливості змін системи гемостазу, їх доцільно призначати при ІІ–ІІІ класі ПП навіть при відсутності специфічних показань, пов'язаних з ризиком венозних тромбозів.

При виборі антибактеріальних препаратів слід враховувати характер перитоніту та клас ПП. При місцевому серозному перитоніті у більшості хворих, віднесених до класів ПП 0 та І, призначення антибіотиків слід проводити лише за індивідуальними показаннями. При ІІ і ІІІ класах доцільно призначати один препарат широкого спектру дії, що показано також пацієнтам І класу, якщо ексудат має гнійний характер.

В умовах дифузного серозного перитоніту у пацієнтів 0 класу можна обмежитися монотерапією засобами широкого спектра дії, які треба доповнювати іншими при гнійному ексудаті. При І та ІІ класах таку комбінацію слід використовувати у всіх випадках дифузного поширення запального процесу, а у хворих, віднесених до ІІІ класу, додатково призначати похідні імідазолу.

При розлитому перитоніті та у хворих, віднесених до ІІІ класу ПП, необхідно застосовувати препарати, спектр дії яких захоплює всі найбільш часті збудники.

Всім пацієнтам І–ІІІ класів паралельно обов'язково слід призначати протигрибкові засоби.

Враховуючи важливу роль крові ворітної вени у генералізації інфекції та токсичних речовин, ми напрацювали методи, що дозволяють проводити насичення портальної системи відповідними медикаментними препаратами (патенти України №25833, №4762 А).

Використання напрацьованого комплексу інтраопераційних заходів дозволило значно покращити результати лікування пацієнтів з ПП. Зокрема, у жодного з хворих, у яких використано розроблений шов та методи профілактики, не виникла неспроможність лінії швів.

При застосуванні нашого дренувального пристрою не відзначено розвитку абсцесів черевної порожнини.

У пацієнтів І класу ПП з місцевим та дифузним перитонітом вдалося уникнути нагноєння післяопераційних ран.

Застосування напрацьованого комплексу заходів у хворих на розповсюджений перитоніт, віднесених до ІІ–ІІІ класів ПП, дало змогу знизити летальність на 24,4% (від 54,54% до 30%), частоту нагноєнь післяопераційної рани – на 16,6% (від 36,36% до 20%).

Все це свідчить про ефективність напрацьованої лікувальної тактики та доцільність її широкого клінічного впровадження.

Висновки

У дисертації наведено теоретичне узагальнення результатів експериментально–клінічного дослідження закономірностей розвитку гострого перитоніту на фоні цукрового діабету та іншої системної патології та нове вирішення важливої науково–практичної проблеми – покращання результатів лікування хворих на гострий перитоніт на фоні супровідної патології, яке включає обґрунтування та розпрацювання класифікації поєднаної патології, нових методів діагностики, лікування та профілактики ускладнень, що у сукупності визначає новий напрям сучасної медицини – напрацювання методів діагностики та лікування хворих на поєднану хірургічну патологію.

  1. За експериментальними показниками, вже через 6 год. з часу моделювання перитоніту у перитонеальному ексудаті визначаються мікробні асоціації, загальна кількість мікроорганізмів у яких менша за етіологічно значиму. Відмінностями поєднаних патологічних станів є статистично істотна перевага вмісту мікроорганізмів, в основному за рахунок анаеробних бактерій, прискорення змін видового складу та розширення спектра асоціацій, у складі яких через 12 год. з часу ініціації перитоніту виявляються грам–позитивні спороутворювальні анаероби, кількість яких зростає прогресивно.

  2. Через 6 год. з часу ініціації перитоніту в тонкій та товстій кишках виникають дисбактеріотичні реакції, які в поглиблюються подальшому.

Поєднані патологічні стани відрізняються появою грам–позитивних спороутворювальних анаеробів через 24 год. у тонкій кишці, а при цукровому діабеті вже через 12 год. з часу виникнення перитоніту в товстій кишці вегетують гриби роду Candida.

  1. У процесі розвитку перитоніту збільшується протеолітична та фібринолітична активність плазми крові, при цьому статистично істотне зростання рівня лізису за азоказеїном та азоальбуміном спостерігається через 12 та 48 год., а колагеназна активність вірогідно зростає через 24 год. Впродовж перших 12 год. фібриноліз активується внаслідок переваги ензиматичних механізмів, а в більш пізні терміни – неензиматичних.

Поєднані патологічні стани відрізняються прогресивним каскадним збільшенням протеолітичної та ферментативної фібринолітичної активності, швидким, вже через 12 год., розвитком дисбалансу між окремими ланками протеолізу й фібринолізу.

  1. Розвиток перитоніту супроводжується прогресуванням активності окисних реакцій, яка сягає максимуму через 12 год. з часу ініціації перитоніту, з синхронною активацією антиоксидантних систем, одначе, через 24 год. з'являються ознаки зниження їх функціональної здатності, у той час коли активність пероксидації залишається високою.

Поєднані патологічні стани відрізняються сповільненою ініціацією пероксидації ліпідів, яка активується лише через 24 год. на фоні зниження функціональної активності факторів антиоксидантного захисту.

  1. Через 6 год. з часу ініціації перитоніту у плазмі крові статистично істотно зростає вміст ФНПб (від 34,2614,44 до 480,51180,21 пкг/мл; р<0,01), ІЛ–2 (від 146,0526,13 до 361,0839,31 пкг/мл; р<0,01), ІЛ–6 (від 33,462,67 до 153,1959,78 пкг/мл; р<0,01) та ІЛ–10 (від 26,176,92 до 177,8317,26 пкг/мл; р<0,01), у подальшому їх кількість змінюється циклічно: вміст ІЛ – 2 зростає впродовж 48 год., а інших цитокінів – знижується.

При поєднаних патологічних станах розвивається дисбаланс цитокінового каскаду, що виявляється низьким рівнем ФНПб впродовж 24 год., різким, невідповідним динаміці параметрів прозапальних цитокінів, зростанням вмісту ІЛ–10 впродовж 12 год., і стрімким збільшенням через 48 год. рівнів ФНПб, ІЛ–2 та ІЛ–6 на фоні суттєвого зниження вмісту ІЛ–10.

  1. У процесі розвитку перитоніту зростає токсичність плазми крові, при цьому статистично істотні відмінності вмісту молекул середньої маси помітні через 48год. з часу ініціації запального процесу. При поєднаних захворюваннях статистично істотно вміст молекул середньої маси збільшується вже через 24 год.

  2. Дискримінантний аналіз досліджених показників свідчить про доцільність виділення двох стадій гострого перитоніту – реактивної та токсичної. Статистично істотні відмінності значень дискримінантних функцій виявлені тільки при порівнянні періодів перед та після 24 год., що підтверджує становлення нової стадії патологічного процесу.

  3. Основу патогенезу поєднаних патологічних станів становить синдром взаємного обтяження, який реалізується трьома основними механізмами: поєднанням односпрямованих та комбінацією різноспрямованих пошкоджень і регуляційною дисфункцією. У розвитку синдрому доцільно виділяти 3 стадії: початкову, з ініціацією медіаторів, що володіють пошкоджувальною дією, яка компенсується функціональною напругою факторів захисту; проміжну, з пригніченням чинників, які нівелюють негативні впливи зростання активності агентів пошкодження та кінцеву, з розвитком декомпенсації механізмів адаптації, регуляційного дисбалансу та домінуванням факторів пошкодження.

  4. При поєднаних патологічних станах зі зростанням тяжкості перебігу перитоніту і супровідних захворювань знижується резистентність та реактивність, зменшуються резервні можливості компенсаційно–пристосувальних та регуляційних систем організму, що, згідно з результатами дисперсійного аналізу, є основними факторами, які визначають розвиток та тяжкість післяопераційних ускладнень.

  5. Суттєві відмінності механізмів розвитку запального процесу при поєднаних патологічних станах, незалежно від їх характеру, свідчать, що поєднану патологію слід розглядати як окремий якісно новий патологічний стан, який потребує змін підходів до діагностики та лікування.

  6. Загальними клінічними ознаками поєднаних патологічних станів є збільшення частоти стертої та атипової симптоматики, наростання тяжкості клінічного перебігу захворювань, сповільнення регресу запального процесу в післяопераційному періоді, зростання кількості післяопераційних ранових ускладнень, що становить 9,89% при перфораційних виразках, ускладнених дифузним перитонітом, і 33,33% при гострому деструктивному апендициті, ускладненому місцевим перитонітом, та інтраабдомінальних септичних ускладнень, що становить 20% при перфоративних виразках, ускладнених розлитим перитонітом ІІ ступеня тяжкості, та 100% при обструкції кишечника та перфоративних виразках, ускладнених розлитим перитонітом ІІІ ступеня тяжкості.

  7. При поєднаних патологічних станах знижується інформаційна цінність діагностичних лабораторних параметрів та інтегральних критеріїв оцінки резистентності й реактивності, зменшується прогностична цінність шкали SAPS ІІ та Мангеймського перитонітного індексу, що призводить до діагностичних та тактичних помилок.

  8. Напрацьовані способи спектрофотометричної та фотолюмінісцентної діагностики гострих запально–деструктивних захворювань органів черевної порожнини дозволяють суттєво покращити діагностику внаслідок високої чутливості та специфічності, які становлять 81,01% та 93,58% й 94,12% та 93,33% відповідно.

  9. Раціональною основою вибору лікувальної тактики у хворих на поєднану патологію може бути напрацьована класифікація поєднаної патології, яка передбачає виділення чотирьох її класів на підставі створеної діагностичної шкали.

  10. Хворим, віднесеним до ІІ та ІІІ класів поєднаної патології, показане проведення передопераційного приготування.

Loading...

 
 

Цікаве