WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Особливості лікування та профілактики гострого перитоніту при цукровому діабеті та іншій системній патології (експериментально–клінічне дослідження) ( - Реферат

Особливості лікування та профілактики гострого перитоніту при цукровому діабеті та іншій системній патології (експериментально–клінічне дослідження) ( - Реферат

Характер бактеріальної забрудненості ексудату в усіх дослідних групах мав спільні закономірності. Із перших годин виникнення перитоніту виявлялися мікробні аеробно–анаеробні асоціації, які впродовж розвитку перитоніту трансформувалися як якісно, так і кількісно, при цьому проходили зміни етіологічного чинника перитоніту. Особливістю цього процесу при ППС був ширший спектр МО–асоціантів та швидші (кожних 6 год.) зміни етіологічного чинника з появою у складі асоціацій грам–позитивних спороутворювальних анаеробів.

Комплексний аналіз динаміки зазначених показників із застосуванням кореляційного аналізу дозволив зробити висновок, що розвиток перитоніту представляє динамічний процес, якому притаманні постійні зміни активності різних компенсаційно–пристосувальних систем і переміни характеру їх взаємозв'язків. Особливістю останніх є перманентні коливання критеріїв, які, у більшості випадків, якісно відрізняються у тварин з моделями СП.

Дискримінантний аналіз лабораторних показників, класифікаційним фактором в якому слугував час з моменту ініціації перитоніту, засвідчив, що розвиток перитоніту характеризується двома розмежованими періодами – перед та після 24 год., яким властиві спільні закономірності кореляційних зв'язків. Це, на нашу думку, підтверджує доцільність виділення двох стадій перебігу гострого перитоніту – реактивної та токсичної.

Поряд із спільними закономірностями змін мікробних індукторів перитоніту та функціональної активності досліджених медіаторних систем, у тварин із ППС були також деякі відмінності. Значимість останніх вивчена шляхом дискримінантного аналізу лабораторних показників, отриманих у різні часові проміжки. Класифікаційними факторами слугували наявність та вид змодельованої СП.

Встановлено, що із розвитком запального процесу при ППС зростає подібність характеру кореляційних зв'язків, які суттєво відрізняються від таких у інтактних тварин з моделями перитоніту. Це підтверджує наявність якісних відмінностей механізмів розвитку ППС, які принципово відрізняються виникненням вже з перших етапів регуляційного дисбалансу. Його наслідком є неконтрольоване активування реакцій адаптації, що стає додатковим пошкоджувальним фактором. Окрім того, попередній вплив агресивних чинників СП зменшує резервні можливості компенсаторних систем, викликає швидке зниження їх функціональної здатності та поглиблює тяжкість патологічних процесів.

Для оцінки особливостей перебігу запально–деструктивних ГХЗ органів черевної порожнини, ускладнених перитонітом, у пацієнтів із СП нами проведений порівняльний аналіз клінічно–лабораторних виявів, який показав як спільні закономірності, так і деякі суттєві відмінності стану захисних та компенсаційно–пристосувальних систем.

Встановлено, що загальними рисами ППС є зменшення функціональної здатності клітинної ланки захисних систем, передовсім лейкоцитного компоненту, зниження резистентності та реактивності, зменшення резервних можливостей компенсаційно–пристосувальних та регуляційних систем. Водночас, особливості впливу на функціональний стан означених систем різної хірургічної та супровідної патології зумовлюють наявність певних відмінностей, які корелюють з розповсюдженістю запального процесу та тяжкістю стану хворих.

При місцевому перитоніті виявляються ознаки зменшення нейтрофільного резерву, пригнічення клітинних факторів резистентності та компенсаційно – пристосувальних механізмів, а також вияви дисбалансу зсідальної системи.

Дифузний перитоніт супроводжується ознаками виснаження нейтрофільного резерву, недостатності системи мононуклеарних фагоцитів та пригнічення імунітету, які поглиблюються паралельно до тяжкості СП, при цьому у хворих на обструкцію кишечника (ОК) настають ознаки неадекватної реакції лейкопоезу. Появляються ознаки напруги адаптаційних систем та компенсаційних механізмів, які переростають у вияви функціональної неспроможності при зростанні тяжкості СП.

При розлитому перитоніті, поряд із неадекватною реакцією лейкопоезу визначаються ознаки імунодефіциту, а також метаболічні порушення, які є виявами неспроможності компенсаційно–пристосувальних систем, глибина котрих зростає паралельно до тяжкості супровідних захворювань.

Наявність СП утруднює діагностику хірургічних захворювань, зростає кількість пацієнтів зі стертою і атиповою симптоматикою. Суттєво знижується інформаційність загального аналізу крові, діагностичні критерії якого залежать від функціональної здатності лейкоцитної системи. Біохімічні параметри часто відображають не стільки характер патологічних процесів, скільки стан певних органів та систем, і можуть змінюватися під дією преморбідних факторів.

Для комплексної характеристики клінічних особливостей ППС ми провели дисперсійний аналіз досліджених клінічних та лабораторних показників. Встановлено, що основними факторами, які визначають розвиток та глибину ПОУ, є наявність СП та перитоніту. Тяжкість ПОУ зростає зі збільшенням у пацієнтів кількості СЗ, а також статистично істотно залежить від тяжкості їх перебігу та від ступеню тяжкості перебігу перитоніту. Відмінності між різними видами хірургічної патології на характер ПОУ впливають незначно, хоча при наявності ОК, збільшується їх частота. Вірогідної залежності досліджених показників від віку і статі хворих не виявлено, хоча, загалом, із зростанням віку відзначено деяке збільшення тяжкості ПОУ.

Вплив означених чинників реалізується через порушення функціональної здатності захисних та компенсаційно–пристосувальних систем, виявом яких є інверсії клінічних та лабораторних критеріїв. Із метою інтегральної оцінки їх значимості для повноцінної характеристики основного чинника, який визначає наслідки лікування – частоти розвитку та тяжкості ПОУ, ми провели регресійний аналіз досліджених клініко–лабораторних показників. Результати засвідчили, що обрана для опису модель статистично істотна на 99% довірчому рівні, на що вказували високі параметри критерію Фішера (7,23) та показник р<0,001. Коефіцієнт детермінації рівняння регресії пояснює 89,15% мінливості параметрів ПОУ. Аналіз залишків установив відсутність автокореляції та залежності їх розподілу від прогнозованих значень тяжкості ПОУ, що вказує на адекватність застосованої моделі опису.

Особливості механізмів розвитку запального процесу в черевній порожнині, клінічних проявів хірургічних захворювань, післяопераційного перебігу, виявлені в результаті проведених досліджень, підтвердили, що основу патогенезу ПП становить СВО. За результатами наших досліджень реалізація цього синдрому, окрім поєднання односпрямованих пошкоджень та комбінації різноспрямованих, відбувається внаслідок дисфункції регуляційних чинників, яка є провідним механізмом становлення СВО та пояснює значну частину особливостей розвитку та перебігу ПП.

Формується ця важлива патогенетична ланка завдяки взаємному від'ємному впливу регуляційних агентів різних компенсаційно–пристосувальних систем, що призводить до взаємопідсилення активності чинників пошкодження та пригнічення факторів захисту. В результаті замикається патологічне коло, кожна з ланок якого робить внесок у розвиток іншої, що надає йому автокаталітичного характеру.

Проведені дослідження дають змогу виділити складові цих процесів, які закладають підґрунтя для виявлених у клінічних умовах відмінностей перебігу ПП. Зокрема, при ППС відзначено переважне зростання активності лізису низькомолекулярних білків, що підсилює утворення ендорфінів та розпад кінінів, які є індукторами болю (К.Н. Веремеенко и соавт., 1998). Стимулятором секреції нейропептидів є також ІЛ–6 (Ю.И. Гаин и соавт., 2001), випереджувальний приріст вмісту якого відбувався на початкових етапах розвитку ПП. У результаті порушується баланс у системі медіаторів болю, що зменшує больові відчуття та сприяє появі стертої клінічної симптоматики.

Надмірна продукція ІЛ–6 є однією з причин пригнічення мієлоїдного паростка (N. Zugel et al., 2002) та недостатності клітинної ланки резистентності, ознаки якої виявлялися у хворих на ПП. Цьому сприяє також зниження рівня ФНПб (N. Kerm-arrec et al., 2005), відзначене при ППС. Такі зміни можна розцінити як одну з передумов меншої загальної кількості лейкоцитів та відносного вмісту ПЯН, що спричиняло додаткові діагностичні утруднення у хворих із СП.

Пригнічення генерації ефекторних клітин є однією з причин переважного збільшення рівня колагенолізу та ферментативного фібринолізу, виявленого при ППС, оскільки продукти протеолітичної деградації фібрину та колагену є регуляторами продукції клітинних факторів резистентності (V. Witko–Sarsat et al., 2000). Відтак, надмірне активування ПА та ФА плазми призводить до зростання секреції ІЛ–6 ендотеліальними клітинами (B.D. Levy et al., 2005).

Пригнічення синтезу ФНПб знижує продукцію активних оксидантів (T. Yama-moto et al., 2005), що можна розцінити як одну з передумов гальмування реакцій пероксидації, відзначеного нами при ППС.

Надмірне зростання активності ПА плазми, яке ми виявили, призводить до ураження судинної стінки, порушення рівноваги у системі регуляторів гемоциркуляції (К. Hirano, 2006), що спричиняє порушення кровообігу як на місцевому, у зоні запалення, так і на системному рівні та сприяє пригніченню регенерації. Клінічно це виявляється нестабільністю гемодинаміки, яку часто визначали у хворих на ПП, зростанням тяжкості запально–деструкційних процесів, сповільненням їх регресу, поглибленням порушень ЖТЗ кишечника, збільшенням частоти розвитку ранових ускладнень.

Loading...

 
 

Цікаве