WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Особливості лікування та профілактики гострого перитоніту при цукровому діабеті та іншій системній патології (експериментально–клінічне дослідження) ( - Реферат

Особливості лікування та профілактики гострого перитоніту при цукровому діабеті та іншій системній патології (експериментально–клінічне дослідження) ( - Реферат

У 287(67,37%) пацієнтів діагностовано 326 супровідних захворювань, серед яких: 16(4,91%) хворих на ЦД І типу субкомпенсований; 25(7,67%)–ЦД ІІ типу субкомпенсований; 36(11,04%)–ІХС стабільну стенокардію напруги ФК І–ІІ СН 0–1; 42(12,88%)–ІХС стабільну стенокардію напруги ФК ІІ–ІІІ СН 2–3; 29(8,9%)–ІХС постінфарктний кардіосклероз ФК ІІ–ІІІ СН 2–3; 11(3,37%)–гіпертонічну хворобу І–ІІІ; 14(4,29%)–церебральний атеросклероз ХНМК 0–ІІ; 9(2,76%)–вегето–судинну дистонію; 20(6,13%)–аліментарне ожиріння І–ІV ст.; 10(3,07%)–хронічний гепатит; 5(1,53%)–цироз печінки; 4(1,23%)–хронічний необструктивний бронхіт ДН 0–І; 14(4,29%)–хронічний обструктивний бронхіт ДН 0–ІІ; 7(2,15%)–емфізему легень; 9(2,76%)–гостру позагоспітальну пневмонію; 16(4,91%)–медикаментозну поліалергію; 6(1,84%)–хронічну залізодефіцитну анемію; 9(2,76%)–хронічний пієлонефрит ХНН 0–ІІ; 5(1,53%)–вузлову фіброміоми матки; 5(1,53%)–ревматичну хворобу серця з мітральною та комбінованою вадами, СН І–ІІ; 34(10,43%) хворих на інші захворювань.

Дослідження особливостей клінічного перебігу проведені у хворих на гострий апендицит, ускладнений місцевим, дифузним і розлитим перитонітом, обструкцію кишечника, ускладнену дифузним та розлитим перитонітом, перфораційні гастродуоденальні виразки, ускладнені розлитим перитонітом. Групи порівняння сформовано згідно наявності чи відсутності супровідної патології. Для комплексної оцінки клінічно – лабораторних параметрів, яка ґрунтувалась на проведенні дисперсійного аналізу, додатково вивчені показники хворих на неускладнені ГХЗ органів черевної порожнини.

Оцінку ефективності розпрацьованої лікувальної тактики проведено у хворих на різні форми ГП з цукровим діабетом та іншою системною патологією, яких розподіляли на окремі групи згідно з напрацьованою класифікацією ППС.

Загальний аналіз крові досліджували на гематологічному аналізаторі "Celtrac – 11" фірми "Baer" (Австрія). Біохімічні дослідження крові проводили на аналізаторі "Ultra" фірми "Кone" (Фінляндія) з допомогою стандартних реактивів. Вміст ЦІК досліджували фотоколорометричним методом (В.В.Меньшиков, 1987).

Лейкоцитарний індекс інтоксикації визначали за Я.Я.Кальф–Калiфом (1938), пульсо–лейкоцитно–температурний індекс інтоксикації за С.Д.Химичем (1992), нейтрофільно–лімфоцитний коефіцієнт за R.Zahorec (2001), індекс резистентності організму за О.С. Кочневим и соавт. (1991), індекс імунологічної реактивності за І.Ю. Полянським (2002).

ФА та ПА плазми крові визначали з допомогою наборів реактивів фірми "Біомарк" (Україна) за методикою О.Л. Кухарчука (1996).

Рівень молекул середньої маси (МСМ) визначали за скринінг–методом (Н.И. Габриэлян и соавт., 1985).

Ступінь окиснювальної модифікації білків (ОМБ) плазми крові оцінювали за методом І.Ф.Мещишена (1999).

Вміст малонового альдегіду в еритроцитах визначали методом И.Д. Стальной, Т.Г. Горишвили (1977); активність церулоплазміну [КФ1.16.3.1] в сироватці крові – методом M.I. Ревіна (1982); сульфгідрильних груп у плазмі крові – методом І.Ф.Мещишена, Н.П. Григор'євої (2002).

Вмісту фактора некрозу пухлин–б (ФНПб), інтерлейкінів (ІЛ) 2, 6, 10 у плазмі крові досліджували на імуноферментному аналізаторі АИФР – 01 "Униплан" (Росія) реактивами фірми "Biosource" (Бельгія).

Оптичну густину плазми (ОГП) крові вимірювали на спектрофотометрі СФ–4А у зоні довжини хвиль л=255–320 нм (С.Г.Гуминецкий, 1995).

Спектри люмінесценції плазми крові та стінок кишки визначали шляхом опромінення монохроматичним лазерним променем, джерелом якого був аргоновий лазер ЛГН–503, що випромінює довжиною хвилі л = 458 нм із потужністю 200мВт. Для розшифровування спектра люмінесценції як еталонне джерело випромінювання використовували температурну лампу ТРШ 2850–3000 (Ю.В. Посудин, 1985).

Мікробіологічне дослідження проводили бактеріологічним та мікологічним методами з виділенням та ідентифікацією роду і виду чистих культур збудника. Концентрацію мікроорганізмів (МО) виражали в логарифмах (lg) колонійутворюючих одиниць (КУО) у 1г або 1 мл забраного матеріалу – lg КУО/г, або lg КУО/мл (И.Й. Сидорчук, 1991).

При дослідженні видових характеристик мікрофлори (МФ) перитонеального ексудату визначали частоту виявлення виділених груп і видів МО, коефіцієнт домінування певних видів. Ефективність санації черевної порожнини оцінювали за концентрацією мікробних тіл в 1мл ексудату (lg КУО/мл) перед i після санації (А.И.Струков и соавт., 1987).

Забір матеріалу для морфологічних досліджень проводили згідно зі стандартними вимогами для виготовлення гістологічних препаратів.

Вираженість клінічних симптомів оцінювали у пунктах – від 0 до 4. Тяжкість післяопераційних ускладнень (ПОУ) оцінювали у пунктах – від 0 до 4.

Ступінь тяжкості стану хворих оцінювали за модифікованою шкалою SAPS ІІ (А.А. Гринберг и соавт., 2000) та Мангеймським індексом перитоніту (МПІ) (M.M.Linder et al., 1987).

Інформаційність розроблених методів діагностики визначали за чутливістю та специфічністю (Р. Глетчер и соавт., 1998).

Статистичне обчислення результатів досліджень проводили з використанням електронних таблиць Microsoft Office Excel (build 11.5612.5703) та програми для статистичного обчислення Statgraphics Plus5.1 Enterprise edition (Statistical Graphics corp. 2001). Перевірку закону розподілу вибірок на нормальність проводили при кількості варіант до 50 з допомогою критерію Шапіро–Вілкі, при кількості варіант більше за 50 з допомогою критерію Колмогорова–Смирнова (А.Т. Мармоза, 2004). Для перевірки гіпотези про рівність середніхвикористовували критерій Стьюдента–Фішера для нормально розподілених вибірок і критерії Уілкоксона та Уілкоксона–Манна–Уїтні для вибірок, розподіл яких відрізнявся від нормального; для порівняння якісних параметрів використовували точний критерій Фішера (С. Гланц, 1999). Статистичну залежність між величинами перевіряли з допомогою кореляційного (за Пірсоном для нормально розподілених вибірок та за Спірменом для вибірок, розподіл яких відрізнявся від нормального) та регресійного аналізів. Вплив факторів визначали за допомогою дисперсійного та дискримінантного аналізів (В.К. Сергиенко, И.Б. Боднарева, 2001).

Результати дослідження та їх обговорення. Встановлено, що у тварин з моделями СП виникнення та розвиток запального процесу в черевній порожнині суттєво відрізняється кількісними характеристиками ПА та ФА плазми крові, що виявляється їх надмірним зростанням, швидким, впродовж 12 год., розвитком дисбалансу між окремими ланками протеолізу та фібринолізу, який через 24 год. переходить у каскадне неконтрольоване наростання ферментаційної активності. Підвалинами виявлених відмінностей є зміни функціонального стану протеолізу та фібринолізу, зумовлені впливом змодельованої СП. Встановлені спільні закономірності, незалежні від виду СП, є свідченням спорідненості виявлених механізмів.

Розвиток перитоніту супроводжується наростаючою активацією окисних реакцій, які набувають вибухоподібний перебіг. При ППС відзначається сповільнена ініціація пероксидації ліпідів та тривале зниження рівня ОМБ. Активність редокс – реакцій у тварин із перитонітом має синхронний характер. При ППС спалах перекисного окиснення ліпідів розвивається на фоні зниження функціональної активності механізмів антиоксидантного захисту.

Такі процеси супроводжуються зростанням токсичності плазми крові, одначе, у тварин з ППС статистично істотне збільшення вмісту МСМ відзначено вже через 24 год., тоді як у інтактних тварин з моделями перитоніту суттєвий приріст параметрів цього показника стверджено тільки через 48 год. Серед причин прискореного прогресування ендотоксикозу при ППС є збільшення кількості токсичних інтермедіатів, зумовлене виявленим каскадним зростанням ПА та ФА, порушенням балансу редокс–системи.

Ініціація перитоніту в інтактних тварин супроводжується зростанням вмісту досліджених про– та протизапальних ЦТК. У групі тварин з ураженням печінки й нирок найбільше зріс рівень ІЛ–6 та ІЛ–10. У тварин з моделями ЦД відзначено виражене зростання вмісту ІЛ–2,6 та 10. Попри такі відмінності, ППС мають спільні особливості, серед яких низький рівень ФНПб та значне збільшення показників протизапального ІЛ–10.

Із розвитком запального процесу в інтактних тварин з моделями перитоніту визначено циклічні коливання вмісту ЦТК, які свідчать про характерні зміни активності різних ланок захисту, і лише через 48 год. настають початкові вияви їх недостатності. При ППС через 12 год., виявляються ознаки поглиблення дисбалансу про– та протизапальних ЦТК. Подальше поширення перитоніту супроводжується ознаками наростаючої імунної дисфункції. Через 48 год. вказаний розвиток нерегульованої каскадної реакції виявився стрімким збільшенням рівнів ФНПб та ІЛ–2 у тварин з ураженням печінки і нирок та суттєвим наростанням рівнів ІЛ–2 та ІЛ–6 у тварин з ЦД. Спільною закономірністю розвитку ППС був низький вміст протизапального ІЛ–10.

У інтактних тварин після ініціації перитоніту мікробний пейзаж тонкої кишки впродовж 24 год. зазнавав, переважно, кількісної трансформації і лише через 48 год. змінювався видовий склад МФ. У тварин з ЦД вже через 6 год. змінювався видовий склад МФ тонкої кишки, а в обох групах з моделями СП через 24 год. виник дисбактеріоз з появою грам–позитивних спороутворювальних бактерій. Мікробний пейзаж товстої кишки зазнавав численних інверсій, які у тварин з ППС відрізнялися швидкістю наростання. Окрім того, у тварин з моделями ЦД вже через 12 год. виникав дисбіоз, який поглиблювався у подальшому.

Loading...

 
 

Цікаве