WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Тактика хірургічного лікування хворих на перфоративну виразку шлунка і дванадцятипалої кишки (автореферат) - Реферат

Тактика хірургічного лікування хворих на перфоративну виразку шлунка і дванадцятипалої кишки (автореферат) - Реферат

Для обробки цифрові дані вносилися в базу даних із використанням стандартного пакета Microsoft Office з обчисленням показників описової статистики (MS Excel). Подальша статистична обробка здійснювалася з використанням критерію Стьюдента.

Результати та їх обговорення. У результаті проведених досліджень патоморфологічних структур у ділянках перфоративного валика, паравиразкових інфільтратів та подальших макроскопічно незмінених ділянок слизової було встановлено, що під впливом факторів агресії в стінці шлунка чи дванадцятипалої кишки активуються аутоімунні механізми. Про це свідчить збільшення кількості лімфоїдних фолікулів з утворенням в них реактивних центрів, де відбуваються гіперпластичні процеси з накопиченням великої кількості лімфоцитів та плазмоцитів. Вони мігрують до уражених ділянок, утворюючи міжклітинні інфільтрати та продукуючи антитіла проти факторів агресії та антигенів, які утворюються внаслідок руйнування власних клітин. Виникають явища запалення та активація реакції "антиген-антитіло". Активуються великі гранулярні лімфоцити та тканинні базофіли, які виділяють цитолітичні й біологічно активні речовини. Також спостерігається дегрануляція ендокриноцитів залоз шлунка чи ДПК. Унаслідок цього виникають розлади гемодинаміки – деструкція підзалозистих капілярів з утворенням численних "обривів" судинних петель, спазм та фібриноїдне набрякання стінки судин, із гемолізом та "сладж-феноменом" еритроцитів, що призводить до тромбозів та облітерації мікроциркуляторного русла, виникає веностаз та крововиливи в навколишні тканини. Вогнищеві гіпоксичні та ішемічні зміни ведуть до накопичення недоокислених продуктів обміну, посилення запалення та порушення інервації, що в комплексі з факторами агресії викликає деструктивні зміни в клітинах слизової оболонки – набряк, явища дистрофії й десквамації епітелію та підслизових залоз. Це призводить до втрати захисної функції слизової оболонки та проникнення пептичних факторів агресії у глибше розташовані шари стінки. Поширення паравиразкового інфільтрату на м'язові елементи виразкової зони та розвиток поширеного некрозу сполучної тканини, аваскульозу та агангліозу призводить до некрозу всіх шарів стінки шлунка чи ДПК і виникнення перфорації.

Також було виявлено порушення в макроскопічно незмінених тканинах позавиразкої зони. Тут спостерігалось утворення реактивних центрів у лімфоїдних фолікулах та збільшення кількості міжепітеліальних лімфоцитів у 3-5 разів порівняно з нормою. Виникає набряк та дегрануляція підслизових залоз, мають місце розлади мікроциркуляції – спазм капілярів і сладж еритроцитів у них та інервації – набряк нервових стовбурів і гангліїв. Обсяг поширення цих змін залежав від величини параульцерозного інфільтрату й становив від 0,5 см, при розмірі інфільтрату до 1,5 см, 1,0 см при інфільтраті 2,0-3,0 см і до 1,0-1,5 см – при інфільтраті 3,0 см і більше. Ці зміни також спостерігались упродовж 0,2-0,5 см і при відсутності інфільтрату.

За аналізом гемограм установлено, що в реактивній фазі перитоніту спостерігався зсув лейкоцитарної формули ліворуч (кількість паличкоядерних лейкоцитів у межах 17,64,4) та збільшення ЛІІ в 5-15 разів (р<0,05). Уже на 1-3-ю добу після операції ці показники значно знижувались, а при виписці зі стаціонару знаходилися в межах норми або були незначно збільшені. В токсичній фазі перитоніту спостерігався більш виражений зсув ліворуч − до 23,32,2, значне зростання ЛІІ (К-К) до 14,05,6, ЛІІ (Остр.) до 11,24,0 та К (Н/Л) до 18,44,7, що є на 1,4-1,8 рази більше, ніж у реактивній фазі перитоніту (р<0,05). У післяопераційному періоді ці показники знижувались, але так і не наближались до норми при виписці зі стаціонару. У термінальній фазі відбувалося зниження загальної кількості лейкоцитів в крові до 7,80,4109/л порівняно з І та ІІ стадіями (10,81,0109/л та 9,64,1109/л відповідно), що може свідчити про виснаження імунного захисту організму (р<0,05). Також спостерігався виражений зсув ліворуч: з'являлися мієлоцити, юні та до 26,61,8 зростали паличкоядерні лейкоцити. Показники ЛІІ трималися на рівні величин токсичної фази, але не відбувалося їх зниження в післяопераційному періоді, тоді як в перших двох стадіях перитоніту відмічалося різке зниження ЛІІ вже на 1-ий день після операції.

При вивченні спектру фракцій сироваткового білка диск-електрофореграми в ПААГ спостерігалась наростаюча гіпопротеїнемія й гіпоальбумінемія, що мали прямий зв'язок із порушенням білковосинтезуючої функції печінки, утратою білка в "третій простір", важкою гіповолемією та інтоксикацією. Тяжкий ендотоксикоз сприяв на перших стадіях перитоніту різкому збільшенню природних інгібіторів протеаз α1 антитрипсину та α2 макроглобулінів, а в термінальних стадіях перитоніту наступало їх виснаження й кількість їх зменшувалась в 2-3 рази порівняно з нормою. В реактивній стадії вміст α1-ліпопротеїнів та α1 кислі глікопротеїнів зменшувався вдвічі, а в подальшому вони зникали. Вміст альбумінів у реактивній стадії зменшувався на 15-20%, а в токсичній стадії при гнійному і гнійно-фібринозному перитоніті знижувався до 38,082,12. Також спостерігався високий вміст β ліпопротеїдів та α2 макроглобулінів, що пов'язано з проникненням у кров бактеріальних ендотоксинів та токсинів з кишечнику. Металоферменти церулоплазмін та трансферин, як основні складові системи АОЗ, у перші фази перитоніту значно зростали, а в подальшому наставало їх виснаження. З розвитком перитоніту відмічалось значне збільшення кількості гострофазного білка фібриногену, що створювало загрозу виникнення у цих хворих ДВЗ-синдрому.

Також, значних змін зазнавали показники гуморального імунітету. Спостерігалося зниження загальної кількості Ig G (8,671,34 г/л) і Ig А (2,060,24 г/л) з одночасним підвищенням вмісту Ig М (1,680,36 г/л) (р<0,05).

У всіх хворих при ексудативному перитоніті кількість Ig G в крупнопористому гелі збільшувалася, а при гнійному – знижувалася, що пов'язано зі значним переміщенням Ig G в патологічне вогнище при гнійному перитоніті, з наступною фіксацією імунних комплексів на змінених тканинах.

У реактивній стадії перитоніту вміст Ig G в фракціях 27-24 був підвищеним, а при гнійному – знижувався. Цраховуючи те, що в даних фракціях локалізуються антитіла, які синтезуються у відповідь на бактеріальні й аутотоксини, зменшення кількісного вмісту Ig G вірогідно пов'язане з міграцією антитіл до вогнища запалення та пригніченням імунної реактивності. Тільки з клінічним видужанням вміст Ig G в цих фракціях повільно збільшувався.

Паралельно спостерігалось зниження кількості Ig G в фракціях 23 21, що свідчило про розвиток вторинної імунної недостатності факторів природного гуморального імунітету.

При ексудативному перитоніті кількість Ig А знижувалася незначно, а при наростанні тяжкості перитоніту (особливо при гнійно-фібринозному) – достовірно знижувалася до 1,52-1,60 г/л, що пов'язано з перетворенням його в стінці кишечнику в секреторний Ig А та переміщенням в ексудат черевної порожнини. У термінальній стадії Ig А з'являвся у крупнопористому гелі в вигляді імунокомплексів, що пов'язане з переходом сироваткового Ig А на слизові для зв'язування мікробних антигенів.

Про порушення функцій печінки, які виникають з розвитком перитоніту, свідчили й показники біохімічного аналізу крові. У реактивній та токсичній стадіях перитоніту ці зміни мали незначний характер. А в термінальній стадії виникали виражені порушення функції гепатоцитів, про що свідчили високі показники цитолізу (збільшення рівня амінотрансфераз АсАТ до 0,80,2 ммоль/л, АлАТ до 1,30,3 ммоль/л), гіпербілірубінемія 31,00,9 ммоль/л та гіпопротеїнемія 45,63,38 г/л (р<0,05).

Ці дані також підтверджуються змінами показників перекисного окислення ліпідів, системи антиоксидантного захисту та вмісту мікроелементів. Спостерігалось підвищення рівня аргінази й лактатдегідрогенази в 1,5-2 рази та зменшення вмісту холінестерази, що вказує на зниження функціональної активності гепатоцитів та виникнення їх апоптозу. Про посилення ПОЛ свідчило збільшення рівня малонового альдегіду і дієнових кон'югат. Зниження активності трансферину, каталази, карбоангідрази та підвищення церулоплазміну, а також зменшення вмісту мікроелементів свідчить про ослаблення й напруженість антиоксидантної системи.

Хірургічне лікування хворих на перфоративну виразку. Після короткої передопераційної підготовки, яка була спрямована на ліквідацію дефіциту ОЦК та дегідратації тканин, усім хворим було проведено екстренне хірургічне лікування. Під час операції визначалася локалізація перфоративного отвору, його розміри та розміри паравиразкового інфільтрату, характер випоту та ступінь поширеності перитоніту. За характером випоту, його розповсюдженості, стану очеревини та клінічних даних оцінювали тяжкість і стадію перитоніту. На основі цих даних визначався метод та об'єм оперативного втручання.

У 110 (81,5%) хворих І групи вдалось провести радикальне або умовнорадикальне хірургічне втручання: 11 (8,2%) хворим, що надійшли до хірургічного відділення до 2-х годин від моменту перфорації з місцевим серозним перитонітом, було проведено висічення перфоративної виразки з наступною пілоропластикою та СПВ, 3 (2,2%) пацієнтам виконано резекцію шлунка за Більротом-ІІ в модифікації Гофмейстера-Фінстерера та 96 (71,1%) − висічення перфоративної виразки з навколишнім паравиразковим інфільтратом та наступною пілоропластикою за Джадом.

Loading...

 
 

Цікаве