WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Стан фетоплацентарної системи у вагітних при наявності урогенітальних інфекцій (автореферат) - Реферат

Стан фетоплацентарної системи у вагітних при наявності урогенітальних інфекцій (автореферат) - Реферат

Виживаність всіх включених у дослідження хворих протягом 1 року при наявності й відсутності ППШ склала 68,1% проти 96,9% (p<0,001), протягом 4 років – 29,7% проти 94,4% (p<0,001).

Антиаритмічна терапія, проведена 127 хворим у більшості наших спостережень (96%) аміодароном, істотно не вплинула на частоту виявлення ППШ при повторних дослідженнях. Параметри СУ ЕКГ у динаміці на тлі антиаритмічної терапії також достовірно не змінилися, хоча простежувалася слабка тенденція до збільшення тривалості fQRS (відповідно 113,52,7 і 115,12,9 мс до лікування і на тлі терапії) і зниження RMS (відповідно 39,33,2 проти 38,22,7 мкВ). Одержані результати з'явилися, в цілому, очікуваними, оскільки антиаритмічні препарати сповільнюють проведення і сприяють подовженню комплексу QRS ЕКГ. У той же час нам не вдалося за допомогою вивчення динаміки параметрів ППШ оцінити й прогнозувати ефективність антиаритмічної терапії, як це передбачалося раніше рядом дослідників.

Виживаність хворих, що продовжували терапію антиаритмічними засобами, виявилася вищою порівняно з пацієнтами, які лікувалися нерегулярно та (або) припинили лікування, що може бути обумовлено як більшою прихильністю цих пацієнтів терапії, яка проводилася, так і одночасним використанням засобів для лікування СН, в першу чергу, ІАПФ.

Наявність ППШ і документованих епізодів ШТ дозволяли прогнозувати розвиток РСАГ із ДЧ 82% при ДС 98%. Близькі до цього значення ДЧ і ДС виходили при сполученні ППШ із низкою ФВ ЛШ (<40%) (відповідно 86% й 98%) і дилатацією порожнини ЛШ (відповідно 89% й 98%). Виявлення ППШ у сполученні зі зниженням ВРС (SDNN<50 мс) характеризувалося високої ДЧ (97%) відносно ризику РСАГ при низькій ДС (55%). Одночасне виявлення ППШ й епізодів ШТ при зниженні ФВ ЛШ істотно не поліпшувало ДЧ (82%) і трохи збільшувало ДС (99%). Аналогічні показники ДЧ і ДС реєструвалися при сполученні ППШ, ШТ і дилатації порожнини ЛШ (відповідно 84% й 99%). Сполучення ППШ, ШТ і зниження ВРС збільшувало ДЧ до 100% при відносно невисокої ДС 91%. Наявність ППШ, епізодів ШТ, вираженого зниження ФВ ЛШ і дилатації порожнини ЛШ дозволяли прогнозувати ризик РСАГ із ДЧ 88% і ДС 99%. Сполучення ППШ, ШТ, низьких значень ФВ ЛШ і ВРС характеризувалися 100% ДЧ і ДС 87%. І, нарешті, виявлення ППШ, епізодів ШТ, низької ФВ ЛШ, дилатації порожнини ЛШ і зниженої ВРС дозволяло прогнозувати ризик ВСАГ з 100% ДЧ і ДС.

Таким чином, ДЧ результатів окремо взятих неінвазивних досліджень було відносно невелика при більш високих показниках ДС. З іншого боку, одночасне використання декількох неінвазивних предикторів ризику РСАГ дозволяє наблизити показники ДЧ і ДС до 100%. Отже, проведення комплексу неинвазивных досліджень, у тому числі СУ ЕКГ для реєстрації ППШ, ХМ ЕКГ, ЕхоКГ, визначення ВРС, забезпечує можливість раннього виявлення хворих з підвищеним ризиком розвитку загрозливих життю ШПРС і РСАГ.

Вивчення механізмів аритмогенезу на клітинному й субклітинному і генетичному рівнях стає вимогою сьогоднішнього дня, однак експериментальні дані повинні розумною мірою доповнюватися і підтверджуватися результатами клінічних досліджень, нехай менш контрольованими, але такими, що дозволяють більшою мірою зрозуміти суть і походження загрозливих життю ШПРС. Безумовно, на деякі питання, зокрема, про роль минущих, непостійних чинників ризику аритмогенезу, можна відповісти, екстраполюючи експериментальні дані на можливі клінічні ситуації, або, що краще, шляхом безпосереднього їхнього вивчення у клініці.

Дослідження механізмів аритмогенезу, відповідальних за РСАГ, може бути поділене на три складові: 1) пошук тригерних механізмів, які запускають фатальні ШПРС; 2) вивчення анатомічного аритмогенного субстрату загрозливих для життя ШПРС; 3) оцінювання взаємодій між пусковими механізмами аритмій і аритмогенним субстратом.

Найбільш доступним для вивчення є аритмогенний субстрат, дослідженню характеристик і особливостей якого присвячено більшість робіт. Набагато складніше оцінювати тригерні механізми, оскільки вони важкоуловні, мінливі і практично недоступні для відтворення клінічної моделі РСАГ. Одним з найбільш вивчених тригерів аритмогенезу є взаємодія між вегетативними впливами на серце й сприйнятливістю до них різних кардіальних структур.

Оскільки тригерні аритмогенні чинники впливають на сприйнятливий субстрат, необхідне дослідження особливостей структурної й функціональної перебудови міокарда, що залежить від безлічі чинників, таких, як частота серцевих скорочень, ішемія, розтягування, гіпертрофія, генетична схильність та інші. Ремоделювання, як часто називають цей процес, можливо, має вирішальне значення в патогенезі фатальних аритмій, особливо за рахунок впливу на електрофізіологічні і структурно-анатомічні властивості міокарда й модуляції тригерних взаємодій. В основі ремоделювання лежать різноманітні механізми, що залежать від характеру патологічного впливу на серце та його тривалості. Ремоделювання міокарда може варіювати від дуже незначного, викликаного короткостроковими змінами функціонального стану іонних каналів і концентрації електролітів, до тривалого, обумовленого порушеннями генетичної регуляції синтезу білків, і далі, до необоротних анатомо-структурних змін, жирової інфільтрації, фіброзного й рубцевого заміщення міокардіальної тканини (Воронков Л.Г., 2004; Gaudron P. et al., 2001; Myerburg R.J., Spooner P.M., 2001).

Відповідно до прийнятих у міжнародній практиці стандартів, найбільш вивчено прогностичне значення ППШ щодо ризику РСАГ стосовно до хворих, які перенесли ІМ, що підтверджено численними рандомізованими дослідженнями і базується на даних їхнього мета-аналізу (рівень доведеності A). З іншого боку, визначена суперечливість результатів проведених досліджень дозволила Комітету експертів Європейського товариства кардіологів віднести результати дослідження ППШ до науково і доказово підтвердженим при меншій практичній значущості та ефективності (Priori S.G. et al., 2001). У той же час, якщо при ДКМП прогностичне значення ППШ уступає змінам анатомо-функціонального стану серця і виразності ШПРС, то при ГКМП воно зовсім невелике. Серед вад серця тільки при пролапс мітрального клапана виявлення ППШ розглядається як чинник ризику РСАГ, причому, висновок цей базується на думці Комітету експертів Європейського товариства кардіологів без підтверджень у рандомізованих дослідженнях. Органічні ж клапанні й природжені вади серця залишилися без належної уваги, хоча ймовірність фатальних аритмій і РСАГ у зв'язку з вираженими змінами анатомо-функціональних показників серця та електрофізіологічних властивостей міокарда у цих пацієнтів значно вища. Залишається практично малодослідженим значення ППШ при артеріальній гіпертензії, міокардиті, після травми серця.

Результати проведених нами досліджень показали, що роль і значення ППШ, які вважаються маркером аритмогенного субстрату, значною мірою варіюють залежно від характеру і вираженості ураження серця і супровідних їм клінічних, електрофізіологічних і анатомо-функціональних проявів захворювання.

Історія більше ніж 15-річного вивчення ППШ продемонструвала кілька етапів у ставленні до них клініцистів: період настороженої уваги, що змінюється загальним, нерідко невиправданим ентузіазмом, і, нарешті, час тверезого аналізу фактів й оцінки можливостей методу. У цьому плані дослідження ППШ не стало винятком. Стандартом наукових пошуків є багато центрові контрольовані дослідження, тоді як нерандомізовані протоколи відсуваються на другий план. Подальше нагромадження клінічного матеріалу поряд із проведенням багатоцентрових досліджень дозволять остаточно встановити роль і місце вивчення ППШ у кардіологічній практиці.

ВИСНОВКИ

    У дисертації представлені теоретичне узагальнення і нове рішення наукової проблеми, присвяченої оцінці клінічних, анатомо-функціональних, гемодинамічних і електрофізіологічних передумов формування аритмогенного субстрату загрозливих життю шлуночкових аритмій, маркером якого вважаються пізні потенціали шлуночків, у хворих з різними некоронарогенними й ішемічними захворюваннями та ураженнями серця. Встановлено, що пізні потенціали шлуночків є самостійним предиктором ризику фатальних шлуночкових порушень ритму серця, а їхнє виявлення характерне для захворювань, що супроводжуються ремоделюванням, дилатацією, об'ємним перевантаженням порожнин серця, зниженням скорочувальної здатності міокарда, вираженими клінічними проявами серцевої недостатності.

  1. Пізні потенціали шлуночків (ППШ) виявлялися у 127 з 536 включених у дослідження пацієнтів, що склало 23,7% від загального числа обстежених. Найбільш часто ППШ виявлялися у хворих на дилатацій ну кардіоміопатію (ДКМП) (56,3% спостережень), природжені вади серця (ПВС) (38,3% хворих), при постінфарктному кардіосклерозі (ПІКС) (32,8% пацієнтів), трохи рідше – у хворих на ІХС без інфаркту міокарда в анамнезі (23,3%), міокардиті (22,5% випадків). У хворих на набути вади серця (НВС), артеріальну гіпертензію (АГ), гіпертрофічну кардіоміопатію (ГКМП), аномалії хордального апарата лівого шлуночка (ЛШ) ППШ виявлялися відповідно у 16,8%, 15,5%, 13,0%, 8,3% спостережень.

  2. При ДКМП спостерігаються дилатація порожнини, об'ємне перевантаження, перерозтягування стінок лівого шлуночка, що призводять до структурної перебудови, зниження скорочувальної здатності і ремоделювання міокарда та створюють передумови для формування аритмогенного субстрату, якому відповідають ППШ. Наявність ППШ свідчить про несприятливий прогноз щодо тяжких шлуночкових порушень ритму серця (ШПРС), загальної летальності і виживаності хворих на ДКМП.

  3. Поява ППШ у хворих на ГКМП більшою мірою характерна для пацієнтів з гемо динамічно значущою систолічною обструкцією виносного тракту ЛШ. Виявлення ППШ у хворих на ГКМП не може вважатися надійним пре диктором ризику фатальних аритмій і раптової смерті аритмічного ґенезу (РСАГ).

  4. У хворих на міокардит наявність і стабільний характер ППШ обумовлені великим обсягом і тяжкістю ураження міокарда та свідчать про несприятливий прогноз захворювання. Динаміка ППШ при міокардиті може служити додатковим прогностичним фактором щодо наслідків хвороби. Передумовами формування динамічного аритмогенного субстрату при міокардиті слугують залежні від тяжкості захворювання дилатація порожнини, об'ємне перевантаження, зниження скорочувальної здатності міокарда ЛШ.

  5. Серед хворих на НВС найбільш часто, у 81,0% спостережень, ППШ виявляються у пацієнтів з перевагою недостатності мітрального та (або) аортального клапанів. Наявність ППШ у хворих із НВС є самостійним несприятливим прогностичним чинником загрозливих для життя ШПРС і РСАГ, особливо при супровідних НВС дилатації, об'ємному перевантаженні, збільшенні маси міокарда ЛШ й зниженні його скорочувальної функції. Відсутність ППШ при НВС розглядається як сприятливий прогностичний чинник, що свідчить про низьку ймовірність виникнення фатальних шлуночкових аритмій.

  6. Поява ППШ характерна для хворих із довгостроково існуючими ПВС, що супроводжуються вираженою дилатацією, об'ємним перевантаженням і гіпертрофією міокарда правого шлуночка. ПВС у дорослих з наявністю ППШ супроводжуються більш тяжкими ШПРС, вираженими проявами СН і легеневої гіпертензії порівняно з пацієнтами, у яких ППШ не реєструються. У той же час виявлення ППШ у дорослих хворих із ПВС істотно не збільшує ризику фатальних шлуночкових аритмій.

  7. Наявність ППШ у хворих з аномаліями хордального апарату ЛШ, які в тому числі, поєднуються з пролапсом стулок мітрального клапана, істотно не позначається на частоті виявлення й тяжкості ШПРС, прогнозі захворювання і не супроводжується значущими змінами показників анатомо-функціонального стану серця.

  8. Виявлення ППШ у включених у дослідження хворих на хронічні форми ІХС тісно корелює з вираженістю клінічних проявів СН і стенокардії, тяжкістю ШПРС, більш частими синкопальними станами. ППШ у хворих на хронічні форми ІХС відображають наявність передумов для формування міокардіального аритмогенного субстрату в умовах ремоделювання ЛШ і прогресуючого порушення електрофізіологічного матрикса міокарда з наступною його реалізацією у вигляді загрозливих для життя ШПРС. Прогноз РСАГ у хворих на хронічні форми ІХС визначається наявністю ППШ, тоді як загальна летальність, поряд із ППШ, обумовлена об'ємним перевантаженням лівого шлуночка, стоншенням і перерозтягування його стінок, переважно передньою локалізацією раніше перенесеного інфаркту міокарда і синкопальними станами в анамнезі.

  9. У хворих на АГ виявлення ППШ супроводжується дилатацією порожнини, тенденцією до збільшення маси міокарда ЛШ й зниженням його скорочувальної здатності. При АГ наявність ППШ не є самостійним предиктором загрозливих для життя ШПРС; у той же час виявлення ППШ вказує на гірший прогноз захворювання, більш високий ризик загальної летальності і РСАГ.

  10. Тяжка тупа травма серця може створити передумови для формування динамічного аритмогенного субстрату з минущою появою ППШ. Проведення сигнал-усередненої ЕКГ у динаміці для виявлення ППШ може бути корисним для ранньої діагностики відторгнення трансплантата після пересадження серця.

  11. Виявлення ППШ при синкопальних станах з великою ймовірністю вказує на можливу їхню аритмогенну природу, тоді як відсутність ППШ має сприятливе прогностичне значення.

  12. Показники використовуваної для виявлення ППШ сигнал-усередненої ЕКГ на тлі антиаритмічної терапії істотно не змінюються.

  13. Наявність ППШ поєднується зі зниженням часових і спектральних показників варіабельності ритму серця (ВРС). Зниження ВРС не було прямо пов'язано з виявленням загрозливих для життя ШПРС і супроводжувалося більш високим рівнем загальної летальності переважно за рахунок прогресуючої СН.

  14. Виявлення ППШ супроводжується збільшенням дисперсії інтервалу Q-T ЕКГ, що може відображати наявність супутньої аритмогенному субстрату негомогенності реполяризації шлуночків.

Loading...

 
 

Цікаве