WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Стан фетоплацентарної системи у вагітних при наявності урогенітальних інфекцій (автореферат) - Реферат

Стан фетоплацентарної системи у вагітних при наявності урогенітальних інфекцій (автореферат) - Реферат

Пізні потенціали шлуночків у хворих на хронічні форми ішемічної хвороби серця. Проведення СУ ЕКГ у динаміці протягом декількох місяців після перенесеного ІМ вважається на сьогоднішній день необхідним інструментом стратифікації ризику РСАГ. Висока прогностична значущість негативного результату дослідження ППШ дозволяє з 95-99% впевненістю віднести таких пацієнтів до категорії низького ризику ШТ і РСАГ, в той же час прогностичне значення виявлення ППШ у межах 14%-29%, скоріше, вказує на недостатню інформативність СУ ЕКГ. Тому в останні роки для оцінки ризику РСАГ після перенесеного ІМ, поряд із СУ ЕКГ, передбачається вивчення комбінації результатів декількох методів дослідження, зокрема, показників анатомо-функціонального стану серця, холтерівського моніторування ЕКГ, ВРС, дисперсії інтервалу QT (Borggrefe M. et al., 1997; Kozer L.M. et al., 2000). Менш вивченим представляється прогностичне значення ППШ при хронічних формах ІХС, оскільки виявлення ППШ під час відсутності спонтанної або індукованої ШТ прийнято вважати недостатньо інформативним.

Серед включених у дослідження 88 хворих на хронічні форми ІХС ППШ було виявлено у 26 (29,5%), в тому числі, у 19 з 58 хворих із постінфарктним кардіосклерозом (ПІКС) (32,8%) і 7 з 30 пацієнтів із стенокардією (23,3%). Наявність ППШ тісно корелювала з клінічними проявами СН, більш частими синкопальними станами, тяжкістю функціонального класу (ФК) стенокардії. У той же час частота виявлення ППШ не залежала від локалізації раніше перенесеного ІМ, а також наявності аневризми ЛШ.

Наявність ППШ у хворих із ПІКС супроводжувалася достовірно більш частим виявленням порівняно з пацієнтами без ППШ як ШЕВГ (94,7% проти 48,7%; p<0,001), так і ШТ (77,8% проти 15,4%; p<0,001). Серед хворих із стенокардією частота виявлення ШЕВГ і ШТ при наявності й відсутності ППШ склала відповідно 85,7% проти 39,1% (p<0,01) і 50,0% проти 13,0% (p<0,05).

ДЧ і ПЦПР виявлення ППШ у відношенні спонтанної ШТ як у цілому для всіх хворих на хронічну ІХС, так і при роздільному аналізі по групах ПІКС і без ІМ в анамнезі, були невеликі, склавши 43-70%. Нормальні результати СУ ЕКГ із значеннями ДС і ПЦНР 83-87% відповідали низькій імовірності розвитку ШТ. ВР виникнення ШТ при наявності ППШ був вищий у пацієнтів із ПІКС (4,8) порівняно з хворими без ІМ в анамнезі (3,3).

ППШ закономірно реєструвалися у пацієнтів з дилатацією, стоншенням міокарда, перерозтягуванням стінок, об'ємним перевантаженням ЛШ, зниженням скорочувальної здатності його міокарда, а параметри СУ ЕКГ тісно корелювали з показниками анатомо-функціонального стану серця як у хворих із ПІКС, так і пацієнтів без ІМ в анамнезі (табл. 4).

Таблиця 4

Показники анатомо-функціонального стану серця у хворих на хронічну ІХС при наявності й відсутності ППШ (Mm)

Група хворих

Показник

ПІКС

Стенокардія

Усі хворі

без ППШ

(n=39)

із ППШ

(n=19)

без ППШ

(n=23)

із ППШ

(n=7)

без ППШ

(n=62)

із ППШ

(n=26)

ДЛП, см

4,180,10

4,690,13**

4,080,09

4,970,38**

4,140,07

4,770,14***

КДР ЛШ, см

5,790,14

6,690,21***

5,330,12

6,230,39**

5,620,10

6,570,18***

КСР ЛШ, см

4,360,17

5,440,22***

3,680,10

4,990,44***

4,110,12

5,320,20***

ТЗС ЛШ, см

0,900,02

0,800,04*

0,990,04

0,860,05

0,940,02

0,820,03**

ТМШП, см

0,990,05

0,780,06*

1,020,06

1,000,11*

1,000,04

0,840,05*

ІКДО ЛШ, мл/м2

90,95,2

126,48,3***

72,83,6

109,315,3**

84,23,7

121,87,3***

ІКСО ЛШ, мл/м2

49,84,5

79,46,8***

30,92,3

67,312,9***

42,83,2

76,26,0***

ІММ ЛШ, г/м2

115,65,3

119,17,7

107,56,7

132,916,8

112,54,2

122,87,1

V/M

0,810,04

1,080,06***

0,720,05

0,820,04

0,780,03

1,010,05***

ФВ ЛШ, %

49,22,1

35,32,7***

57,81,6

40,74,5***

52,41,5

36,82,3***

ДПШ, см

2,320,10

2,750,15*

2,190,07

2,430,18

2,270,07

2,660,12**

Примітка. * - відмінності показників між хворими із наявністю і відсутністю ППШ достовірні при p<0,05, ** - p<0,01, *** - p<0,001.

Виявлена залежність між параметрами СУ ЕКГ і показниками анатомо-функціонального стану серця відображає наявність передумов для формування міокардіального аритмогенного субстрату в умовах ремоделювання ЛШ і прогресуючого порушення електрофізіологічного матриксу міокарда з наступною його реалізацією у вигляді загрозливих для життя ШПРС (Пархоменко О.М. та співав., 2001; Hohnloser S.H. et al., 1999).

Виявлення ППШ при хронічних формах ІХС було тісно пов'язано з більш високою загальною летальністю й частотою РСАГ. При цьому, за даними багатофакторного дискриминантного аналізу, загальна летальність хворих із ПІКС визначалася наявністю ППШ, об'ємним перевантаженням ЛШ, стоншенням і перерозтягуванням його стінок, переважно передньою локалізацією перенесеного раніше ІМ і синкопальними станами в анамнезі, тоді як прогноз РСАГ визначався тільки виявленням ППШ. Аналогічні закономірності спостерігалися й у відношенні пацієнтів без ІМ в анамнезі, хоча зміни показників анатомо-функціонального стану серця, які характеризують ремоделювання ЛШ, мали для цих хворих трохи більше значення, ніж наявність ППШ.

Таким чином, ризик розвитку загрозливих для життя ШПРС у хворих на хронічні форми ІХС визначався формуванням стійкого аритмогенного субстрату в процесі ре моделювання ЛШ із вираженою дилатацією, об'ємним перевантаженням, перерозтягуванням і стоншенням його стінок, зниженням скорочувальної здатності міокарда.

Артеріальна гіпертензія і пізні потенціали шлуночків. Частота виявлення ППШ при артеріальній гіпертензії (АГ) склала 15,5%, причому, у всіх випадках це були хворі на гіпертонічну хворобу II-III стадій, що перебігає з помірною й тяжкою АГ. Вважається, що виявлення ППШ при АГ тісно пов'язано з виявленням спонтанної або індукованої ШТ навіть під час відсутності ІХС (Palatini P. et al., 1999). Одержані нами дані свідчать, що ДЧ і ПЦПР виявлення ППШ щодо спонтанної ШТ були відносно невеликі, склавши відповідно 50% і 27%, тоді як нормальні показники СУ ЕКГ із ДС 88% і ПЦНР 95% вказували на її низьку ймовірність. У зв'язку з цим не можна виключити, що ППШ більшою мірою можуть відображати наявність гіпертрофії міокарда ЛШ, ніж схильність до ШПРС при гіпертензивному ураженні серця.

Поява ППШ при АГ більшою мірою була характерна для пацієнтів із дилатацією порожнини, тенденцією до збільшення маси міокарда ЛШ і зниженню його скорочувальної здатності. У той же час нам не вдалося зв'язати частоту виявлення ППШ при АГ із виразністю гіпертрофії ЛШ (концентричної або асиметричної), рівнем АТ, а також порушеннями діастолічної функції міокарда ЛШ.

Предикторами спонтанної ШТ при АГ стали наявність ШЕВГ, дилатація порожнини й збільшення маси міокарда ЛШ при зниженні його скорочувальної здатності. У той же час виявлення ППШ у хворих на АГ не могло прогнозувати розвиток ШТ. Найбільше прогностичне значення щодо загальної летальності хворих на АГ мали наявність ППШ і анатомо-функціональні показники серця, що характеризують дилатацію порожнини і зниження скорочувальної здатності міокарда ЛШ, тоді як РСАГ хворих на АГ більшою мірою була пов'язана з виявленням ППШ і збільшенням маси міокарда ЛШ.

Можна припустити, що дилатація порожнини, об'ємне перевантаження, збільшення маси міокарда ЛШ, які спостерігаються при АГ, створюють передумови для формування аритмогенного субстрату, що проявляється виявленням ППШ. Хоча при АГ наявність ППШ не вважається самостійним маркером фатальних шлуночкових аритмій, виявлення ППШ вказує на гірший прогноз захворювання, більш високий ризик загальної летальності і РСАГ. Зв'язок між виявленням ППШ і наявністю гіпертрофії міокарда ЛШ може частково пояснюватися більшою масою міокарда, яка деполяризується, і збільшенням часу деполяризації, а також великою кількістю ділянок фіброзної тканини, яка може бути відповідальною за затримку міокардіальної активації та інтрамуральними блокадами (Galinier M. et al., 1997; Haider A.W. et al., 1998).

Loading...

 
 

Цікаве