WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Стан фетоплацентарної системи у вагітних при наявності урогенітальних інфекцій (автореферат) - Реферат

Стан фетоплацентарної системи у вагітних при наявності урогенітальних інфекцій (автореферат) - Реферат

Показники прогностичної значущості виявлення ППШ щодо спонтанної ШТ виявилися досить високими у всіх групах обстежених хворих із НВС, причому найбільшими вони були у хворих із мітральними вадами, і меншою мірою – сполученими мітрально-аортальними вадами. Відповідно, у пацієнтів з мітральними вадами й наявністю ППШ відносний ризик (ВР) розвитку ШТ був найбільш високим (19,5) (табл. 3).

Таблиця 3

Показники прогностичної значущості виявлення ППШ щодо документованої спонтанної нестійкої ШТ у хворих із набутими вадами серця

Показник

Групи обстежених

АВ

МВ

СМАВ

Усі хворі

ДЧ, %

50

75

50

64

ДС, %

85

96

80

88

ПЦПР, %

25

75

17

33

ПЦНР, %

94

96

91

96

ВР

4,1

19,5

1,8

8,7

Ці дані підтверджуються результатами тривалого проспективного спостереження, що виявили значне погіршення однорічної і 4-річної виживаності хворих із наявністю ППШ порівняно з пацієнтами з їх відсутністю в усіх групах обстежених (протягом 1-го року відповідно 55,1% проти 95,6% (p<0,05), протягом 4 років – 23,1% проти 90,8% (p<0,001) .

На відміну від різних проявів ІХС і некоронарогенних захворювань міокарда вивченню ППШ при НВС приділялася недостатня увага. Справді, виникнення відомих передумов для формування аритмогенного субстрату, що виявляється ППШ і складними ШПРС, при НВС представлялося менш імовірним, ніж у хворих на ІХС і кардіоміопатії. Проведені в останні роки патоморфологічні та електрофізіологічні дослідження показали, що у хворих із НВС можуть виникати субендокардіальні та інтрамуральні фіброзні й рубцеві зміни, вогнищевий інтраміокардіальний і паравальвулярний кальциноз, що супроводжуються коронарною мікроангіопатією і СН, які лежать в основі формування аритмогенного субстрату з можливістю запуску й реалізації механізму re-entry (Disertori M. et al., 2001).

Таким чином, встановлено, що при НВС наявність ППШ є самостійним несприятливим прогностичним чинником загрозливих життю складних ШПРС і РСАГ, особливо у хворих із дилатацією, об'ємним перевантаженням, збільшенням маси міокарда ЛШ і зниженням його скорочувальної функції. З іншого боку, відсутність ППШ у хворих із НВС може розглядатися як сприятливий прогностичний чинник, що свідчить про низьку ймовірність виникнення фатальних шлуночкових аритмій.

ППШ виявлялися у 18 із 47 включених у дослідження пацієнтів із природженими вадами серця (ПВС), що склало 38,3%. Одержані нами дані свідчать про більш часту реєстрацію ППШ у дорослих хворих із ПВС, що характеризуються перевантаженням правих відділів серця об'ємом та (або) тиском (17 спостережень із 39; 43,6%), у тому числі, у 7 хворих із дефектом міжпередсердної перегородки (у 5 – субтотальним), по 3 – із дефектом міжшлуночкової перегородки, коригованою транспозицією магістральних судин, аномалією Ебштейна, 1 – з ізольованим інфундибулярним стенозом легеневої артерії. При ПВС із переважним залученням лівих відділів серця ППШ були виявлені лише в 1 спостереженні (природжена недостатність мітрального клапана) із 8 (12,5%). У зв'язку з цим є підстави думати, що тривале існування ПВС, яке призводить до дилатації, об'ємного перевантаження й гіпертрофії міокарда ПШ, створює передумови для формування в ПШ анатомічного субстрату з аритмогенною активністю, що виявляється при СУ ЕКГ. На користь цього вказують виражені прояви СН і легеневої гіпертензії (ЛГ) у хворих з наявністю ППШ, більш часте виявлення складних ШПРС, а також той факт, що показники, які характеризують вираженість гіпертрофії міокарда, дилатації порожнини та об'ємного перевантаження ПШ, тісно корелювали з параметрами СУ ЕКГ.

Можливими механізмами появи ППШ при ПВС у дорослих можуть бути тривала гіпоксемія і хронічна енергетична недостатність міокардіоцитів ПШ, що призводять до їх загибелі з наступним заміщенням сполучною тканиною. Можна припустити, що на тлі компенсаторної гіперфункції і ремоделювання серця згодом розвиваються кардіосклероз і функціональна недостатність міокарда ПШ, що створюють передумови для укорочення ефективного рефрактерного періоду й виникнення ШПРС, які варіюють від екстрасистолії до ШТ і фібриляції шлуночків. У той же час надлишковий вміст сполучної тканини може сприяти циркуляції хвилі порушення за механізмом re-entry. Поява ППШ у хворих із ПВС із переважним залученням ПШ пов'язана з ремоделюванням порожнини й міокарда ПШ і, можливо, наслідками оперативної корекції вад, зокрема, тетради Фалло. Інтерстиціальний фіброз міокарда ПШ із субклінічними порушеннями його функції також може виявлятися "ідіопатичною" ШТ, що супроводжується виявленням ППШ (La Vecchia L. et al., 1998).

Що стосується ПВС із переважним залученням ЛШ, то ППШ було зареєстровано в одної хворої з природженою недостатністю мітрального клапана, що характеризувалася різко вираженими дилатацією порожнини, об'ємним перевантаженням і гіпертрофією міокарда ЛШ, вираженими клінічними проявами СН, високою ЛГ і тяжкими ШПРС. Механізми виникнення ППШ при ПВС із перевантаженням лівих відділів серця, очевидно, подібні до таких для набутих клапанних вад, при яких наявність ППШ характерна для хворих із тривалим об'ємним перевантаженням ЛШ, кардіомегалією і зниженням скорочувальної здатності міокарда ЛШ. Зокрема, це можуть бути ремоделювання і структурна перебудова міокарда ЛШ в умовах його тривалого перевантаження об'ємом і підвищення вмісту в ньому сполучної тканини, що супроводжуються перерозтягуванням стінок і зниженням його скорочувальної здатності. Очевидно, відсутність ППШ у 7 із 8 включених у це дослідження хворих із ПВС з переважним залученням ЛШ обумовлено відносно доброякісним перебігом захворювання, який не призвів до вираженого збільшення розмірів, об'єму порожнини й маси міокарда ЛШ і зниженню його скорочувальної здатності.

На жаль, більшість включених у дослідження хворих із ПВС, за винятком десяти, з ряду причин, медичних і соціальних, не були вчасно прооперовані. Можливо, цей чинник міг вплинути на більш часте виявлення ППШ у пацієнтів старшого віку, хоча достовірних вікових розходжень між хворими з наявністю чи відсутністю ППШ в обох групах хворих ми не встановили. Разом з тим у 2 хворих, прооперованих з приводу природженої недостатності мітрального клапана і відкритого атріовентрикулярного каналу, ППШ зберігалися відповідно понад півроку і 3-х років після хірургічного втручання, а в одного пацієнта з дефектом міжпередсердної перегородки ППШ вперше стали виявлятися в міру прогресування гемодинамічних порушень через 2,5 роки після включення його в дослідження.

Незважаючи на більш часте виявлення небезпечних загрозливих для життя ШПРС у хворих із ПВС з наявністю ППШ, виживаність їх, порівняно з пацієнтами без ППШ, виявилася приблизно однаковою. Цей факт свідчить про відносно доброякісний клінічний прогноз при ПВС із виявленими ППШ у дорослих пацієнтів. У зв'язку з цим приходиться критично оцінювати роль власне антиаритмічної терапії, спрямованої на лікування і профілактику тяжких ШПРС при наявності ППШ у дорослих хворих із ПВС, тим більше, що дані досліджень про вплив антиаритмічних препаратів на параметри власне СУ ЕКГ досить суперечливі. Більш перспективними, на наш погляд, щодо профілактики ШПРС у таких пацієнтів є інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ), здатні, судячи з деяких повідомлень, зменшити частоту реєстрації ППШ при одночасному клінічному покращанні стану хворих із ПВС (Khoshnevis G.R., Massumi A., 1999).

ППШ було виявлено у 3 із 36 включених у дослідження хворих з аномаліями хордального апарату (АХА) ЛШ, що склало 8,3%. Одержані в результаті проведених досліджень дані показали, що АХА ЛШ нерідко можуть супроводжуватися доброякісними і прогностично сприятливими ШПРС, частота появи яких залежить звичайно від розташування аномальних хорд у порожнині ЛШ. У той же час у хворих з АХА ЛШ, в тому числі, у сполученні з пролапсом стулок мітрального клапана, наявність ППШ істотно не впливала на частоту виявлення й тяжкість ШПРС, не позначалася на прогнозі захворювання і не супроводжувалася скільки-небудь вираженими змінами показників анатомо-функціонального стану серця.

Loading...

 
 

Цікаве