WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Стан фетоплацентарної системи у вагітних при наявності урогенітальних інфекцій (автореферат) - Реферат

Стан фетоплацентарної системи у вагітних при наявності урогенітальних інфекцій (автореферат) - Реферат

Таким чином, результати проведених нами досліджень показують, що реєстрація ППШ при ДКМП є високоінформативним методом у контексті стратифікації ризику загальної летальності. У той же час визначення значення ППШ для оцінки ризику РСАГ хворих на ДКМП вимагає подальшого вивчення.

При гіпертрофічній кардіоміопатії (ГКМП) ППШ виявлялися нечасто – тільки у 13,0% спостережень – та у всіх випадках у хворих із гемодинамічно значущою систолічною обструкцією виносного тракту (ВТ) ЛШ (9 із 56; 16,1%). Синкопальні стани спостерігалися в 1/3 обстежених хворих на ГКМП, причому, достовірних розходжень у їхній частоті між хворими з обструктивною (33,9%), у тому числі, явною (28,5%) і латентною (37,1%) обструкцією і необструктивною ГКМП (30,8%) не було виявлено. У той же час у хворих із наявністю ППШ syncope відзначалися у 6 з 9 спостережень (66,7%), тоді як при відсутності ППШ синкопальні стани спостерігалися у 17 з 60 (27,5%) пацієнтів (p<0,05).

Виявлення ППШ не впливало на показники летальності хворих на ГКМП, що виявилися, за нашими даними, дуже низькими (загальна летальність 2,9% за більш ніж 6-річний термін спостереження). Відсутність ППШ при ГКМП вказувала на низьку ймовірність розвитку фатальних шлуночкових аритмій, синкопальних станів і РСАГ.

Таким чином, наявність ППШ у хворих на ГКМП більшою мірою була пов'язана з наявністю гемодинамічно значущої обструкції ВТ ЛШ, ніж з іншими показниками структурно-функціонального стану серця. Виявлення ППШ у хворих на ГКМП, очевидно, не може вважатися надійним предиктором ризику РСАГ. Скоріше, відсутність ППШ вказує на низький ризик фатальних ШПРС. Більш значущими чинниками в цьому плані можуть бути перенесені раніше зупинка серця або стійка ШТ, сімейний анамнез РСАГ, повторні синкопальні стани, різко виражена гіпертрофія міокарда ЛШ, зниження артеріального тиску (АТ) при фізичному навантаженні, нестійка безсимптомна ШТ, генетичні чинники, гемодинамічно значущий градієнт систолічної обструкції ВТ ЛШ (Амосова Е.Н., 1999; Spirito P. et al., 2000; Maron B.J., 2003).

Серед включених нами в дослідження 40 хворих на міокардит ППШ вперше виявлялися у 9 пацієнтів (22,5%). ППШ достовірно частіше реєструвалися у хворих з тяжким перебігом міокардиту (6 із 9; 66,7%) порівняно з пацієнтами з легким і середнім перебігом захворювання (3 із 31; 9,7%) (p<0,001). Виявлення ППШ при міокардиті найбільшою мірою було обумовлено клінічно визначеною тяжкістю захворювання, наявністю синкопальних станів і проявами СН. Так, у хворих на міокардит із наявністю ППШ syncope в анамнезі відзначалися у 7 із 9 випадків (77,8%), тоді як при відсутності ППШ синкопальні стани були у 6 із 31 (19,4%) пацієнтів (p<0,05). У той же час при синкопальних станах, пов'язаних з епізодами нестійкої ШТ, ППШ реєструвалися у 4 спостереженнях з 7 (57,1%), при відсутності syncope – у 2 пацієнтів з 27 (7,4%) (p<0,01). Середні показники функціонального класу (ФК) СН у хворих на міокардит із наявністю ППШ достовірно перевищували такі при відсутності ППШ, склавши відповідно 2,60,3 проти 1,60,2 (p<0,05).

Тяжкі ШПРС при міокардиті частіше виявлялися при наявності ППШ, тоді як ДЧ і ПЦПР виявлення ППШ щодо спонтанної ШТ (відповідно 57% і 44%) були значно нижче показників ДС і ПЦНР (відповідно 85% і 90%). Інакше кажучи, відсутність ППШ із більшою ймовірністю відповідала низькому ризику розвитку фатальних аритмій, ніж наявність ППШ – їхній появі. Аналогічні закономірності простежувалися й щодо ризику загальної летальності.

Динаміка ППШ при міокардиті слугувала додатковим прогностичним чинником щодо перебігу захворювання. Так, на тлі явного клінічного покращання у 5 із 8 обстежених хворих на тяжкий гострий міокардит відзначалося зникнення ППШ, які раніше реєструвалися. У 3 інших випадках, що закінчилися несприятливим результатом, ППШ виявлялися протягом усього періоду спостереження.

Таким чином, наявність і стабільний характер ППШ у хворих на міокардит можуть бути обумовлені більшими обсягом і тяжкістю ураження міокарда та свідчити про гірший прогноз захворювання. При міокардиті залежні від тяжкості захворювання дилатація порожнини, об'ємне перевантаження, зниження скорочувальної здатності міокарда ЛШ створюють передумови для формування на основі множинних рубцевих і фіброзних змін міокарда з розвитком вторинної гіпертрофії та атрофії кардіоміоцитів динамічного аритмогенного субстрату, що проявляється виявленням ППШ і служить основою re-entry і вогнищ ектопічного автоматизму (Feldman A.M., McNamara D., 2000; Klein R.M. et al., 2000).

Пізні потенціали шлуночків у хворих із набутими та природженими вадами й аномаліями серця. ППШ було виявлено у 21 із 125 включених у дослідження хворих із набутими вадами серця (НВС), що склало 16,8%. Серед хворих із ППШ було 8 пацієнтів з аортальними вадами (АВ) (7 – із переважанням недостатності, 1 – стенозу), 4 – із мітральними вадами (МВ) (усі – з переважанням недостатності), 6 – із сполученими мітрально-аортальними вадами (СМАВ) (4 – із переважанням аортальної недостатності і мітральним стенозом, 2 – із переважаючими аортальною і мітральною недостатністю), 3 – із протезом клапана аорти. Таким чином, ППШ спостерігали переважно у хворих із переважаючою недостатністю мітрального клапана або клапана аорти – 17 із 21 пацієнта з наявністю ППШ, що склало 81,0%. З іншого боку, при аортальному стенозі ППШ було виявлено всього в 1 спостереженні з 17 (5,9%) і не виявлялися зовсім у хворих з ізольованим мітральним стенозом.

Поява ППШ не була пов'язана з етіологією НВС. Так, ППШ реєструвалися у 16,3% хворих НВС ревматичної етіології, 17,6% пацієнтів із НВС, що сформувалися внаслідок інфекційного ендокардиту і 20,0% хворих із НВС атеросклеротичного походження (розходження між підгрупами недостовірні). Виявлення ППШ не залежало також і від показників активності ревматичного процесу або інфекційного ендокардиту.

Для пацієнтів із наявністю ППШ, в цілому, були характерні більш виражені клінічні прояви СН, а також збільшення об'єму порожнини переважно ЛШ, велика маса міокарда ЛШ і зниження його скорочувальної здатності за даними ехокардіографії (табл. 2).

Таблиця 2

Показники анатомо-функціонального стану серця у хворих із набутими вадами серця при наявності й відсутності ППШ (Mm)

Група хворих

Показник

без ППШ (n=104)

з ППШ

(n=21)

ДЛП, см

4,440,09

4,400,25

КДР ЛШ, см

5,620,10

6,380,27**

КСР ЛШ, см

3,860,10

4,790,26***

ТЗС ЛШ, см

0,990,02

1,050,04

ТМШП, см

1,060,04

1,200,06

ІКДО, мл/м2

90,33,6

118,712,3**

ІКСО, мл/м2

39,52,6

63,17,9***

УІ, мл/м2

50,71,7

55,45,6

СІ, л/(хвил х м2)

3,750,15

4,270,52

ІММ ЛШ, г/м2

131,55,4

175,412,8***

V/M

0,740,03

0,680,05

ФВ ЛШ, %

58,71,2

47,52,4***

ДПШ, см

2,110,05

2,330,09*

Примітка. * - достовірність відмінностей показників між групами хворих при p<0,05, ** - p<0,01, *** - p<0,001.

Виявлення ППШ супроводжувалося більш частим виявленням складних ШПРС, причому, серед цих пацієнтів переважали особи з тяжкою недостатністю мітрального та (або) аортального клапанів. ППШ не виявлялися у хворих з мітральною недостатністю від мінімальної до помірної, що відповідає думці, яка затвердилася в останні роки, про звичайно доброякісні і неускладнені тяжкі шлуночкові аритмії такого роду гемодинамічних порушень, зокрема, при пролапсі стулок мітрального клапана (Priori S.G. et al., 2001).

Синкопальні стани у хворих із НВС, і, зокрема, аортальних вадах із переважанням стенозу, прямо не були пов'язані з наявністю ППШ, що підтверджується і даними інших дослідників (Sorgato A. et al., 1996).

У зв'язку з цим є підстави припускати, що поява ППШ при НВС пов'язана зі структурною перебудовою міокарда ЛШ в умовах тривалого його об'ємного перевантаження, дилатації порожнини і перерозтягування стінок ЛШ, що створюють передумови для формування аритмогенного субстрату й циркуляції хвилі порушення за механізмом re-entry. Очевидно, наявність фрагментованої електричної активності відображає відносне підвищення вмісту сполучної тканини в міокарді, що супроводжується зниженням його скорочувальної здатності і появою загрозливих для життя ШПРС. Патогенез тяжких ШПРС при НВС пов'язаний з механізмом re-entry, що запускається в результаті вираженої гетерогенності міокардіальної деполяризації всередині і на периферії вогнищ фіброзу, а також минущої ішемії міокарда. При вираженій СН, що супроводжується НВС, електрофізіологічні ефекти розтягування міокарда й збільшення внутрішньоміокардіальної напруги можуть призводити до зростання функції автоматизму (Galinier M. et al., 1998; Fauchier J.P. et al., 2000).

Loading...

 
 

Цікаве