WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Стан фетоплацентарної системи у вагітних при наявності урогенітальних інфекцій (автореферат) - Реферат

Стан фетоплацентарної системи у вагітних при наявності урогенітальних інфекцій (автореферат) - Реферат

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ

Матеріал і методи дослідження. У дослідження включено 536 хворих (387 чоловіків і 149 жінок) віком від 12 до 73 років (середній вік 49,70,6 років), характеристику яких представлено в табл. 1.

Таблиця 1

Клінічна характеристика обстежених хворих

Показник

Група хворих

Кількість обстежених, n

Стать

ч

ж

Вікові межі,

роки

Середній вік, років (Mm)

Усі хворі

536

387

149

12-73

49,70,6

ДКМП

48

37

11

15-67

48,61,3

ГКМП

69

53

16

14-67

45,91,5

Міокардит

40

25

15

14-56

35,21,8

Набуті вади серця

125

86

39

17-69

44,01,0

Природжені вади серця

47

25

22

12-57

30,11,9

Аномалії хордального апарату

36

23

13

14-40

24,31,4

ІХС, у тому числі:

88

83

5

25-73

53,41,0

ПІКС

58

56

2

25-73

51,61,3

Стенокардія

30

27

3

39-72

51,61,3

Артеріальна гіпертензія

71

47

24

19-69

49,61,3

Рідкісні захворювання та ураження серця

12

8

4

19-68

42,74,8

Контрольна група

52

38

14

14-56

27,21,5

Дилатаційну кардіоміопатію (ДКМП) діагностовано у 48 пацієнтів. Гіпертрофічну кардіоміопатію (ГКМП) виявлено у 69 спостереженнях, в тому числі, у 56 випадках обструктивну, 13 – необструктивну. Міокардит було діагностовано у 40 пацієнтів, у тому числі у 15 гострий, 25 – хронічний. Тяжкий перебіг захворювання спостерігався у 9 хворих на гострий міокардит.

До групи хворих з набутими вадами серця (НВС) було включено 125 пацієнтів, у тому числі, 43 з аортальними вадами (АВ) (26 з переважанням недостатності, 17 – стенозу ), 29 – з мітральними вадами (МВ) (16 з переважанням недостатності, 13 – стенозу), 28 – із сполученими мітрально-аортальними вадами (СМАВ) (переважно недостатність мітрального та аортального клапана – у 8, мітральний стеноз і аортальна недостатність – у 14, мітральний стеноз та аортальний стеноз – у 5, мітральна недостатність та аортальний стеноз – у 1. 25 хворим у терміни від 1,5 до 9 років до включення у дослідження було виконано операції з приводу НВС: 11 – мітральна комісуротомія, 12 – протезування клапана аорти, 2 пацієнтам – протезування мітрального клапана.

У дослідження включено 47 хворих з природженими вадами серця (ПВС), у тому числі, 39 пацієнтів з перевантаженням правих відділів серця об'ємом та/або тиском (18 з дефектом міжпередсердної перегородки, 5 – з дефектом міжшлуночкової перегородки, по 4 – зі стенозом легеневої артерії і коригованою транспозицією магістральних судин, 3 – з аномалією Ебштейна, по 2 – із відкритим атріовентрикулярним каналом і тетрадою Фалло, 1 – із тріадою Фалло) та 8 хворих з переважним перевантаженням лівих відділів серця (3 – із двостулковим аортальним клапаном, 2 – з коарктацією аорти, по 1 – з природженою недостатністю мітрального клапана, відкритою артеріальною протокою, природженою аневризмою висхідної частини і дуги аорти).

Аномалії хордального апарату ЛШ серця виявлено у 36 хворих, у 16 спостереженнях помилкові хорди ЛШ поєднувалися з мінімально вираженим пролапсом однієї (передньої) стулки (10 пацієнтів) або обох (6 хворих) стулок мітрального клапана.

Групу хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) склали 88 пацієнтів: 58 хворих, які перенесли інфаркт міокарда (ІМ) давністю не менше 1 року, і 30 хворих із стабільною стенокардією напруги без ІМ в анамнезі. Серед 58 хворих із постінфарктним кардіосклерозом (ПІКС) 46 перенесли Q-ІМ передньої локалізації, 12 – Q-ІМ задньої стінки ЛШ. Аневризму ЛШ було виявлено у 30 спостереженнях, в тому числі, у 26 – передньої стінки ЛШ і 4 – задньої його стінки. Аортокоронарне шунтування було проведено в 4 випадках, 3 пацієнтам одночасно виконувалася аневризмектомія.

У дослідження було включено 71 хворого на артеріальну гіпертензію (АГ), обумовлену в 66 спостереженнях гіпертонічною хворобою і 5 випадках – симптоматичною АГ ренопаренхіматозного ґенезу.

12 пацієнтів склали групу хворих з рідкісними захворюваннями й ураженнями серця, у тому числі, 6 пацієнтів з міксомою лівого передсердя, 1 хвора з рабдоміомою ПШ, 3 хворих із травмою серця (2 – із тупою травмою, 1 – із проникним пораненням серця і травматичним розривом міжшлуночкової перегородки), 2 пацієнти з трансплантованим серцем.

Контрольну групу склали 52 практично здорові особи (38 чоловіків і 14 жінок) у віковому діапазоні від 14 до 56 років (середній вік 27,2 1,5 років).

Діагностика і диференціальна діагностика патології серця базувалися на вивченні клінічної картини захворювання, клініко-анамнестичних даних, результатах ЕКГ, доплер-ехокардіографії, даних клініко-біохімічних, імунологічних і бактеріологічних досліджень у динаміці. Усі хворі одержували патогенетичне та етіотропне лікування з приводу основного захворювання. Проспективне спостереження на основі даних повторних обстежень, огляду та (або) анкетування проведено за всіма включеними у дослідження хворими протягом від 4 до 79 місяців (середній термін спостереження 381 місяці). У випадку смерті хворого уточнювалися обставини летального результату.

Раптовою серцевою смертю вважали летальний результат, що наступив протягом 1 години після появи перших симптомів захворювання або значного погіршення стану хворого на тлі стабільного хронічного перебігу захворювання. Раптову смерть аритмичного ґенезу припускали в осіб із попередніми важкими ШПРС у відповідності з наступними критеріями: 1) вихідний стан пацієнта було стабільним, 2) смерть наступила в межах 1 години після появи гострих симптомів, 3) смерть відбулася при свідках і не могла бути викликана яким-небудь іншим захворюванням, крім атеросклерозу серцево-судинної системи, кардіоміопатії або іншої некоронарогенної патології міокарда, 4) смерть пов'язана з розвитком порушень ритму с втратою свідомості, порушеннями кровообігу й дихання при наростаючій тяжкості стану хворого, що прискорюють настання летального результату. Інші летальні наслідки відносили до випадків не раптової серцевої смерті. Верифікація випадків смерті хворих ґрунтувалася на свідченнях дільничного терапевта, лікарів інших спеціальностей, родичів пацієнта.

Для реєстрації ППШ застосовувався метод СУ ЕКГ із використанням комп'ютеризованого комплексу Lexand HRC-01 спільної розробки Інституту радіоелектроніки РАН і ЦНДЛ "Менатеп" (Росія). Визначення фрагментованої електричної активності в кінцевій частині фільтрованого комплексу QRS здійснювалося в трьох ортогональних відведеннях Франка за методом M.Simson. Після посилення, усереднення і фільтрації в частотному діапазоні 40-250 Гц отримані сигнали комбінувалися у векторну магнітуду, що обчислюється за формулою , з наступним розрахунком 3-х загальноприйнятих параметрів СУ ЕКГ: тривалості фільтрованого сигналу комплексу QRS (fQRS) у мс, тривалості високочастотних низькоамплітудних (менше 40 мкВ) сигналів (Low Amplitude Signal – LAS) у кінцевій частині комплексу QRS у мс, а також середньоквадратичної амплітуди останніх 40 мс комплексу QRS (Root Mean Square – RMS) у мкВ.

Результати СУ ЕКГ вважали патологічними при наявності 2 із 3 загальноприйнятих критеріїв ППШ: fQRS>114 мс, LAS>38 мс, RMS<20 мкВ. Одержані при СУ ЕКГ дані вважали інтерпретовуваними при рівні шуму до 0,7 мкВ, що досягалося усередненням від 100 до 500 серцевих циклів. Як додатковий критерій використовували результати фільтрації сигналу в частотному діапазоні 25-250 Гц, що відповідають наявності ППШ при fQRS>120 мс, LAS>38 мс, RMS<25 мкВ і рівню шуму до 1 мкВ (Breithardt G. et al, 1991; Cain M.E., 1996).

У дослідження не включалися хворі з порушеннями внутрішньошлуночкової провідності і миготливою аритмією. Препарати, потенційно здатні вплинути на результати СУ ЕКГ, під час обстеження не призначалися.

Loading...

 
 

Цікаве