WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Стан фетоплацентарної системи у вагітних при наявності урогенітальних інфекцій (автореферат) - Реферат

Стан фетоплацентарної системи у вагітних при наявності урогенітальних інфекцій (автореферат) - Реферат

АНОТАЦІЯ

Легконогов О.В. Пізні потенціали шлуночків серця: клінічні, електрофізіологічні, анатомо-функціональні аспекти. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.01.11 – кардіологія. – Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України, Київ, 2005.

Дисертаційне дослідження присвячено оцінці клінічних, електрофізіологічних, анатомо-функціональних і гемодинамічних передумов формування аритмогенного субстрату загрозливих для життя шлуночкових порушень ритму серця, маркером якого вважаються пізні потенціали шлуночків (ППШ), у хворих з різними некоронарогенними та ішемічними захворюваннями і ураженнями серця. Встановлено, що наявність ППШ і відповідного їм міокардіального аритмогенного субстрату в більшості випадків характеризується вираженими клінічними проявами серцевої недостатності, ремоделюванням, дилатацією та об'ємним перевантаженням порожнини лівого шлуночка (для пацієнтів із природженими вадами серця правого шлуночка), зниженням скорочувальної здатності міокарда.

Показано, що ризик раптової смерті аритмічного ґенезу і можливості його прогнозування значною мірою залежать від характеру патології серця. Продемонстровано, що відсутність ППШ у більшості випадків є сприятливим прогностичним чинником, що свідчить про низьку ймовірність виникнення фатальних шлуночкових аритмій, тоді як виявлення ППШ далеко не завжди вказує на однозначно несприятливий прогноз захворювання. Часті шлуночкові порушення ритму серця на тлі міокардіальної дисфункції серця і порушень тонусу вегетативної нервової системи з переважним пригніченням її парасимпатичного відділу сприяють реалізації аритмогенного субстрату у вигляді фатальних аритмій. Одержані дані свідчать про переважний внесок у формування міокардіального аритмогенного субстрату ремоделювання і дилатації порожнин серця із супутніми їй фіброзними та, у ряді випадків, інфільтративно-запальними змінами міокарда.

Ключові слова: пізні потенціали шлуночків, раптова смерть аритмічного ґенезу, шлуночкові порушення ритму серця, патогенез, діагностика.

АННОТАЦИЯ

Легконогов А.В. Поздние потенциалы желудочков сердца: клинические, электрофизиологические, анатомо-функциональные аспекты. – Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специальности 14.01.11 – кардиология. – Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско АМН Украины, Киев, 2005.

Проведена комплексная оценка клинических, электрофизиологических и анатомо-функциональных предпосылок формирования аритмогенного миокардиального субстрата угрожающих жизни желудочковых нарушений ритма сердца (ЖНРС), маркером которого считаются поздние потенциалы желудочков (ППЖ), у 536 больных с различными некоронарогенными и ишемическими заболеваниями и поражениями сердца. Установлено, что ППЖ являются самостоятельным предиктором риска фатальных желудочковых аритмий и внезапной смерти аритмического генеза (ВСАГ). В то же время риск ВСАГ и возможности его прогнозирования в значительной мере зависят от характера патологии сердца.

ППЖ обнаруживались у большей части (56,3%) больных дилатационной кардиомиопатией (ДКМП). Наблюдающиеся при ДКМП дилатация полости, объемная перегрузка, перерастяжение стенок левого желудочка (ЛЖ), приводящие к структурной перестройке, снижению сократительной способности и ремоделированию миокарда, создают предпосылки для формирования аритмогенного субстрата, проявляющегося обнаружением ППЖ. Наличие ППЖ предполагает неблагоприятный прогноз в отношении тяжелых ЖНРС, общей летальности и выживаемости больных ДКМП. Появление ППЖ у 13,0% обследованных больных гипертрофической кардиомиопатией в большей степени характерно для пациентов с гемодинамически значимой систолической обструкцией выносящего тракта ЛЖ. Обнаружение ППЖ не может считаться надежным предиктором риска фатальных аритмий и ВСАГ больных ГКМП. Наличие и стабильный характер ППЖ у 22,5% больных миокардитом обусловлены большими объемом и тяжестью поражения миокарда и предполагают неблагоприятный прогноз. Динамика ППЖ при миокардите служит дополнительным прогностическим фактором в отношении исхода заболевания.

Среди обследованных больных с приобретенными пороками сердца (ППС) ППЖ наиболее часто, в 81,0% наблюдений, выявлялись у пациентов с преобладанием недостаточности митрального и (или) аортального клапанов. Установлено, что наличие ППЖ у больных ППС является самостоятельным неблагоприятным прогностическим фактором угрожающих жизни ЖНРС и ВСАГ, в особенности при сопутствующих ППС дилатации, объемной перегрузке, увеличении массы миокарда ЛЖ и снижении его сократительной функции. Отсутствие ППЖ при ППС рассматривается как благоприятный прогностический фактор, свидетельствующий о низкой вероятности возникновения фатальных ЖНРС. Показано, что появление ППЖ характерно для больных с длительно существующими врожденными пороками сердца (ВПС), сопровождающимися выраженной дилатацией, объемной перегрузкой и гипертрофией миокарда правого желудочка. В то же время обнаружение ППЖ у взрослых больных с ВПС существенно не увеличивает риск ВСАГ.

Обнаружение ППЖ у 29,5% включенных в исследование больных хроническими формами ишемической болезни сердца (ИБС) отражает наличие предпосылок для формирования миокардиального аритмогенного субстрата в условиях ремоделирования ЛЖ и прогрессирующего нарушения электрофизиологического матрикса миокарда с последующей его реализацией в виде угрожающих жизни ЖНРС. Прогноз ВСАГ у больных хроническими формами ИБС определяется наличием ППЖ, тогда как общая летальность, наряду с ППЖ, обусловлена объемной перегрузкой левого желудочка, истончением и перерастяжением его стенок, преимущественно передней локализацией ранее перенесенного инфаркта миокарда и синкопальными состояниями в анамнезе. При АГ наличие ППЖ, обнаруженных в 15,0% наблюдений, не является самостоятельным предиктором фатальной электрической нестабильности миокарда; в то же время выявление ППЖ указывает на худший прогноз заболевания, более высокий риск общей летальности и ВСАГ.

Показано, что при синкопальных состояниях регистрация ППЖ с большой вероятностью указывает на возможную их аритмогенную природу, тогда как отсутствие ППЖ имеет благоприятное прогностическое значение. Проведение антиаритмической терапии существенно не влияет на показатели СУ ЭКГ, а исследование ППЖ в динамике не позволяет достоверно оценить и предсказать эффективность антиаритмической терапии.

Выявление ППЖ сочетается со снижением временных и спектральных показателей вариабельности ритма сердца (ВРС). Снижение ВРС не было прямо связано с появлением угрожающих жизни ЖНРС и сопровождалось более высоким уровнем общей летальности преимущественно за счет прогрессирующей сердечной недостаточности. Наличие ППЖ сопровождается увеличением дисперсии интервала Q-T электрокардиограммы, что может отражать негомогенность реполяризации желудочков, способствующей формированию аритмогенного субстрата.

Таким образом, клиническое и прогностическое значение положительного и отрицательного результатов исследования ППЖ в значительной степени варьируют в зависимости от характера и выраженности поражения сердца и сопутствующих им клинических, электрофизиологических и анатомо-функциональных проявлений заболевания. Выявление предрасположенных к возникновению угрожающих жизни ЖНРС больных обеспечивается интегральной оценкой совокупности клинико-анамнестических данных и ряда применяемых в настоящее время неинвазивных методов, среди которых наибольшее значение имеют СУ ЭКГ для выявления ППЖ, холтеровское мониторирование ЭКГ, оценка анатомо-функционального состояния сердца с помощью допплер-эхокардиографии, определение ВРС, изучение дисперсии интервала Q-T.

Loading...

 
 

Цікаве