WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Структурно-функціональні особливості серця та його провідної системи при розладах ритму і провідності, зумовлених цукровим діабетом (автореферат) - Реферат

Структурно-функціональні особливості серця та його провідної системи при розладах ритму і провідності, зумовлених цукровим діабетом (автореферат) - Реферат

У ВІЛ-позитивних хворих до моменту встановлення діагнозу ТБ першими розвивалися симптоми інтоксикації, які існували до 6 місяців і довше, а респіраторні симптоми приєднуються пізніше і тривали більш короткий термін (1-3 місяці). Поява респіраторних симптомів була причиною до рентгенологічного обстеження цих пацієнтів. У ВІЛ-негативних хворих навпаки — першими виникали респіраторні симптоми і тільки через 2-6 місяців приєднувалися симптоми інтоксикації, які були підставою до звернення за медичною допомогою. Такі особливості розвитку ТБ залежно від ВІЛ-статусу впливали на його своєчасну діагностику і призводили до різних діагностичних помилок. З анамнезу ВІЛ-інфікованих хворих відомо, що з 154 осіб, у 42 (28,9 %) до встановлення діагнозу ТБ діагностували й лікували без ефекту пневмонію. Серед хворих на СНІД таких пацієнтів було 51 (37,5 %), тоді як серед ВІЛ-негативних — 71 (16,3 %), що вірогідно менше, ніж у ВІЛ-інфікованих та хворих на СНІД.

При аналізі рентгенологічних ознак вогнищевої форми ТБ встановлено, що у ВІЛ-інфікованих і хворих на СНІД типове розташування вогнищ в S1-S2 було у 52,8 % випадках проти у 83,3 % у ВІЛ-негативних осіб, що у 1,6 раза рідше (р < 0,05). Нижньо- та середньодольова локалізація вогнищ була у 47,1 % у хворих основної групи проти 16,7 % контрольної групи, що 2,8 раза частіше (р < 0,05). Двобічний процес відзначався у 32,4 % хворих основної групи проти 15,4 % хворих контрольної групи, що у 2,1 раза частіше (р < 0,05). М'які вогнища без чітких контурів визначали у 82,4 % хворих основної групи, а поліморфні — у 17,6 % проти 39,7 % і 60,3 % хворих контрольної групи (р < 0,05). Тобто поліморфні вогнища (вогнища на різних фазах ущільнення) у ВІЛ-негативних хворих були у 1,8 раза частіше, ніж у ВІЛ-позитивних. Деструкцію легеневої тканини визначали у 17,6 % та 19,2 % хворих основної та контрольної груп, що вірогідно не відрізнялось (p>0,05). У 35,3 % хворих основної груп виявляли ураження внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, а у 20,6 % — рідину у плевральній порожнині. У хворих контрольної — ці зміни виявляли відповідно у 9,2 та 2,7 раза рідше, ніж у ВІЛ-позитивних.

Середньо- та нижньодольова локалізація інфільтратів при інфільтративному ТБ була у 31,3% ВІЛ-інфікованих та у 40,5 % хворих на СНІД проти 18,1 % ВІЛ-негативних (p< 0,05). Каверни різних розмірів визначались у 57,7 % ВІЛ-інфікованих, у 40,5 % хворих на СНІД (p< 0,05) та у 77,2 % ВІЛ-негативних, що вірогідно частіше, ніж у ВІЛ-позитивних (p< 0,05). У ВІЛ-інфікованих в 31,3 % випадках визначали круглі інфільтрати, в 53 % — хмароподібні, інші варіанти зустрічались досить рідко. У хворих на СНІД хмароподібні інфільтрати визначали у 1,3 рази частіше, ніж у ВІЛ-інфікованих — у 69,5 %, (p < 0,05). У ВІЛ-негативних хворих виявляли лобулярні інфільтрати в 18,5 % випадків, круглі — в 29,3 %, хмароподібні — в 34,5 %, перисцисурит — в 3,9 %, лобіт — в 13,7 %. Співвідношення ексудативно-пневмонічних змін у легенях до казеозно-некротичних становить 2,8 у ВІЛ-інфікованих, 4,3 — у хворих на СНІД, 1,5 — у ВІЛ-негативних. Інфільтративна форма у хворих на СНІД характеризується переважно гематогенною дисемінацією (у 36,2 % проти 16,4 % у ВІЛ-негативних) та залученням у патологічний процес внутрішньогрудних лімфатичних вузлів та плеври ( відповідно у 31,9 % та 4,3 % проти 2,1 % та 0,8 % у ВІЛ-негативних).

Дисемінована форма ТБ проявлялася дрібними та середніми вогнищами у 78,5 % ВІЛ-інфікованих, у 86,6 % хворих на СНІД та у 64,2 % ВІЛ-негативних хворих, що вірогідно рідше, ніж у ВІЛ-позитивних осіб. Деструкції в легенях були у 47 % ВІЛ-інфікованих, у 33 % хворих на СНІД (p< 0,05) та у 64,3 % ВІЛ-негативних, що вірогідно частіше, ніж у ВІЛ-позитивних, p< 0,05. У 47,2 % ВІЛ-інфікованих та 46,7 % хворих на СНІД у патологічний процес були залучені внутрішньогрудні лімфатичні вузли проти 7,1 % у ВІЛ-негативних хворих, p< 0,05.

Бактеріовиділення виявляли у 50,6 % ВІЛ-інфікованих, у 43,4 % хворих на СНІД, у 60,2 % ВІЛ-негативних осіб, що у 1,2-1,4 рази частіше, ніж у ВІЛ-позитивних. Методом мікроскопії — відповідно у 34,4 %, 22,8 %, 55,5 % хворих. Тобто, кислото-стійки палички методом мікроскопії при СНІД-асоційованому ТБ виявляють у 2,5 раза рідше, а при ВІЛ-асоційованому ТБ у 1,5 рідше, ніж у ВІЛ-негативних осіб, що свідчить про те, що цей метод не може бути застосований як скринінговий для виявлення ТБ серед ВІЛ-позитивного контингенту населення, особливо при СНІДі.

У ВІЛ-позитивних та ВІЛ-негативних хворих однаково часто виявляли високий рівень первинної медикаментозної резистентності МБТ — відповідно у 28 %, 23 %, 30 %, однак частота мультирезистентності у ВІЛ-позитивних осіб була вірогідно вищою — 5,0 % та 5,1 % проти 0,7 % у ВІЛ-негативних (p <0,05).

На початку досліджень щодо встановлення ефективності розробленої схеми лікування хворих на ТБ у поєднанні з ВІЛ-інфекцією ми вивчили ретроспективно за архівними історіями хвороби та амбулаторними картами ефективність лікування хворих, які лікувались в Київській туберкульозній лікарні № 1 протягом 1999-2003 років. По стаціонару було зареєстровано 112 хворих на вперше діагностований ТБ легень у поєднанні з ВІЛ-інфекцією. В результаті проведених досліджень встановлено, що ефективність лікування хворих на вперше діагностований ТБ легень у ВІЛ-позитивних пацієнтів надзвичайно низька: припинення бактеріовиділення досягли тільки у 44,4 % хворих, загоєння каверн — у 26,5 %, у 35,7 % із них відзначали прогресування ТБ, 32 % померли протягом першого року лікування. Головною причиною низьких результатів лікування було дочасне припинення хіміотерапії та великі перерви у лікуванні, що призводило до прогресування хвороби та летальних наслідків. Однією з причин низької ефективності лікування цих хворих могли бути не досить інтенсивні режими хіміотерапії, оскільки у 94 (83,9 %) хворих застосовували 4-компонентні стандартні режими хіміотерапії. Висока летальність могла бути обумовленою не тільки прогресуванням ТБ, а й приєднанням інших опортуністичних інфекцій, серед яких досить високу питому вагу (до 70 %) мають атипові пневмонії [Lockman S., 2003].

Така незадовільна ефективність лікування хворих на ВІЛ/СНІД-асоційований ТБ послужила підставою в даному дослідженні застосувати у таких пацієнтів більш інтенсивне лікування (6-компонентне) із залученням офлоксацину, який активний не тільки у відношенні МБТ, але й до інших респіраторних збудників, у тому числі до атипових (Chlamydia pneumonie, Mycoplasma pneumonie) [Падейская Е.Н., 1998].

Ми дослідили рівні бактеріостатичної активності крові після одноразового внутрішнього та внутрішньовенного прийому 0,4 г офлоксацину у порівняні з такими у ВІЛ-негативних хворих. Встановлено, що рівень БАК після прийому офлоксацину у ВІЛ-позитивних хворих на ТБ не відрізняється від такого у ВІЛ-негативних пацієнтів — після одноразового внутрішнього та внутрішньовенного прийому 0,4 г офлоксацину БАК була від 40 до 154 мкг/мл протягом 6 год., що переважає МІК цього препарату відносно штаму МБТ H37Rv при внутрішньому введенні в 16-32 рази, а при внутрішньовенному в 32-128 разів (70 мкг/мл через 0,5 год., 142 мкг/мл — через 1,5 год., 76 мкг/мл— через 3 год., 42 мкг/мл — через 6 год. при внутрішньовенному введенні; 40 мкг/мл через 1,5 год., 80 мкг/мл — через 3 год., 40 мкг/мл — через 6 год. при внутрішньому введенні). При внутрішньовенному способі введення офлоксацину площа під кривою "концентрація – час" (AUC) була у 1,5 раза більшою, ніж при внутрішньому за рахунок перших 3-х годин, коли в крові підтримувалися високі концентрації препарату, які перевищували такі при внутрішньому введенні.

В результаті інтенсивної 6-компонентної хіміотерапії, яку застосовували в основних групах, у хворих відбувалась швидка клініко-рентгенологічна динаміка.

Наприкінці лікування клінічні прояви хвороби зникли у 90 % хворих 1-ї основної групи і у 80 % 2-ї основної групи, тоді як в контрольних групах зникнення клінічних проявів хвороби було відповідно у 71 % та 62 % хворих, що вірогідно нижче. Клінічні прояви хвороби швидше зникали в основних групах — в середньому через (2,1  0,2) міс та (2,2  0,2) міс, ніж у контрольних групах — через (3,03  0,1) міс і (2,9  0,25) міс і через 6 місяців лікування залишилися лише у 4 (10 %) хворих 1-ї основної групи та у 5 (20 %) пацієнтів 2-ї основної групи, тоді як в контрольних групах відповідно — у 11(19 %) та 11 (45,8 %) хворих (p < 0,05).

Дуже важливим виявилося підвищення рівня CD4 клітин у значної кількості хворих під впливом протитуберкульозної хіміотерапії. У ВІЛ-інфікованих та хворих на СНІД на початку лікування рівень CD4 клітин був зниженим. У хворих на СНІД цей показник був суттєво зниженим — нижче 250 кл/мкл-1. Наприкінці основного курсу хіміотерапії рівень CD4 у хворих 1-ї основної групи вірогідно підвищився з (365  4,5) кл/мкл-1 до (538  6,3) кл/мкл-1г/л (p < 0,05), а в 1-й контрольній — із (342  5,2) до (455  2,8) кл/мкл-1 (p < 0,05). У хворих 1-ї основної групи рівень CD4 підвищився більш суттєво, ніж в контрольній групі — (538,5  6,3) проти (455  2,8) кл/мкл-1 (p < 0,05). В 2-й основній групі спостерігалася така ж тенденція — рівень CD4 в кінці лікування був вищим, ніж в контрольній групі — (248  1,6) кл/мкл-1 проти (220  2,2) кл/мкл-1 г/л (при однаковому вихідному рівні). В 2-й основній групі підвищення рівня CD4 не було таким вражаючим, як у ВІЛ-інфікованих осіб — із (225  2,4) кл/мкл-1 до (248  1,6) кл/мкл-1. У 70 % хворих 2-ї контрольної групи рівень CD4 продовжував знижуватись на фоні хіміотерапії — із (242  3,9) кл/мкл-1 до (220  2,2) кл/мкл-1.

Отже, рівень CD4 клітин підвищився у ВІЛ-інфікованих, однак у хворих на СНІД його підвищення не було суттєвим, або він продовжував знижуватись.

Loading...

 
 

Цікаве