WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Оптимізація антиноцицептивного захисту при операціях з приводу дифузного токсичного зоба в умовах внутрішньовенної анестезії (автореферат) - Реферат

Оптимізація антиноцицептивного захисту при операціях з приводу дифузного токсичного зоба в умовах внутрішньовенної анестезії (автореферат) - Реферат

В десятому розділі науково обґрунтоване застосування метаболічної корекції у мешканців промислово забруднених територій. Показано, що при виборі стимулюючих впливів необхідно враховувати індивідуальну потужність функціонуючих систем, їх метаболічну здатність до субкомпенсаторного засвоєння вибраного фактору впливу. Збалансованість біосистеми сприяє балансу в системах ПОЛ-АОС та протеолізу, забезпечує активність мікросомального окиснення, внаслідок чого посилюється можливість утилізації різних ксенобіотиків. Необхідне врахування статі, віку, загального стану здоров'я, наявності екологічно обумовлених факторів ризику тощо. Важливим є ефективний скринінг інформації за станом функціональних резервів до початку метаболічної терапії і за його результатами, що дозволить скорегувати лікувальну і профілактичну тактику.

Заключна частина поєднує клінічні та експериментальні дослідження, показуючи вплив техногенного забруднення довкілля, перед усім, ВМ та ІВ в низьких дозах на формування та хронізацію неспецифічних бронхолегеневих захворювань. На основі аналізу і узагальнення результатів експериментів на тваринах та досліджень функціонального стану хворих та інвалідів внаслідок ХНЗЛ визначено механізми та загальні закономірності формування патогенетичних й адаптаційно-компенсаторних реакцій на різних інтегративних рівнях організму в умовах окремого та поєднаного впливу хімічних та радіаційних чинників. Висхідними патогенетичними механізмами бронхообтураційного синдрому на субклітинному рівні є порушення метаболізму клітинних мембран, до якого реакції перекисного окиснення ліпідів та протеолізу, що призводять до змін структурно-регуляторних властивостей мембрани, а також динамічно пов'язаному з цими порушеннями ряду зсувів внутрішньоклітинного метаболізму. Найбільш принциповими з них є той чи інший ступінь дезорганізації окисного фосфорилювання та зниження відношення внутрішньоклітинних рівнів відновного та окисненого глутатіону. На тлі активації ВРП в клітинах можливе формування комплексу порушень енергетичного метаболізму, здатне провокувати розвиток імунодефіцитних станів. Визначаємий високий ступінь ендотоксикозу свідчить його важливу роль в пролонгуванні патологічного процесу в бронхах та легенях. Гіпоксія, що розвивається за пульмонарної патології, здатна призводити до ішемії мозку, що може призводити до набряку нейронів з подальшим порушенням синаптичної передачі та неадекватної відповіді систем організму, в тому числі, легень, на екзогенні впливи.

Врахування визначених патологічних ланок розвитку бронхолегеневих захворювань дозволило розрахувати критерії прогнозування ступенів перебігу ХНЗЛ.

Порушення, викликані як впливом ВМ, так й ІВ в низьких дозах на клітинному рівні мають неспецифічний характер, що лежать в основі специфічних реакцій легеневої тканини. Ступінь участі тих чи інших метаболічних ланок залежить від генетичних особливостей організму, а також стану функціональних регуляторних механізмів, відповідальних за реалізацію захисних і компенсаторних реакцій. В той же час існують відмінності впливу ВМ та ІВ на молекулярному рівні. Так, існує специфічність дії окремих ВМ на структурну організацію визначених молекул. Вплив ІВ на молекулярному рівні є неспецифічним і визначається дією на мембранні структури внаслідок генерації активних форм кисню. Особливості поєднаного впливу ВМ й ІВ на молекулярному рівні визначають характер дії цих чинників, що не є простою сумацією ефектів, оскільки визначаються векторностю впливу важких металів на визначені молекулярні структури: залежно від індивідуальних властивостей ВМ можлива як адитивна дія забруднювачів довкілля, так і їх антагонізм. Однак на клітинному рівні загальний вплив контамінантів результується в порушення балансу в основних біохімічних буферних системах, що є основою неспецифічності клітин легень реакцій на стресорний вплив.

Визначення біохімічних патологічних механізмів ризику розвитку бронхолегеневих захворювань у нащадків мешканців промислово забруднених територій вказує на неспецифічність опосередкованого впливу екологічних чинників. Дія контамінантів як in utero (внаслідок порушення процесів трансдукції), так і їх догестаційний вплив (що є основою формування нестабільність геному) на нащадків призводять до посилення ВРП та протеолізу на тлі недостатності антиоксидантної та антипротеолітичної систем, порушення окисно-відновних реакцій, активації процесів нейрогуморальної регуляції як на рівні ЦНС, так і периферійному рівні, напруги адаптаційних механізмів, що, вторинно поглиблюючи гіпоксію організму плода, призводить до зростання ризику розвитку постнатальної патології, гіперактивності бронхолегеневої системи, бронхообструктивних явищ.

Визначені порушення структури легеневої тканини у мешканців промислово забруднених територій внаслідок розбалансування біохімічних процесів, що є результатом власне розвитку ХНЗЛ інфекційного, вродженого генезу, за впливу несприятливих чинників довкілля, є додатковим предиктором накопичення ВМ в органі з подальшою негативною дією на бронхолегеневу систему. Це дозволило запропонувати патогенетичну схему розвитку екозалежної пульмо патології.

Пропонується широке включення до заходів з профілактики формування та хронізації ХНЗЛ у мешканців промислово забруднених територій N-ацетил-L-цистеїну, препаратів, які вміщують 3-поліненасичені кислоти. З метою профілактики бронхолегеневих захворювань у їх нащадків обов'язкове проведення пренатальної діагностики, ранній початок реабілітаційних заходів, індивідуальний підхід до кожної дитини з позицій цілісності організму з урахуванням морфофункціональних особливостей. Застосування рекомендованих заходів за умов скринінгу інформації стану функціональних резервів до початку метаболічної терапії і за його результатами запобігатиме розвитку та хронізації запальних, деструктивних, ендотоксичних явищ, сприятиме нормалізації гомеостазу бронхолегеневої системи, а також всього організму.

ВИСНОВКИ

У дисертації вперше наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової задачі, що полягає у обґрунтуванні біохімічних основ формування бронхолегеневої захворюваності населення за умов забруднення довкілля важкими металами та іонізуючим випромінюванням в низьких дозах для профілактики хронізації захворювань легень у мешканців промислово забруднених територій.

В результаті вирішення наукової проблеми зроблено такі наукові та прикладні висновки:

1. Високий ступінь забруднення таких компонентiв бiогеоценозу як повiтря, грунт та вода основних промислових мiст Придніпровського регіону, суттєво впливає на формування, перебіг і хронізацію бронхолегеневих захворювань: загалом серед мешканців міст з високим рівнем промислового забруднення спостерігається більший відсоток хворих з тяжкою дихальною недостатністю, супутньою патологією, яка погіршує стан здоров'я даного контингенту.

2. Порушення біохімічного гомеостазу тканини легень - інтенсифікація вільно-радикальних та протеолітичних процесів, недостатність енергетичного потенціалу клітин, зміни адрено- та холінергічної реактивності, імунодефіцитний стан ведуть до наростання гіпоксемії, розвитку метаболічного ацидозу, порушення енергетичних процесів, явищ ендотоксикозу, зриву у функціонуванні сурфактантної системи як основної адаптаційної системи, що є передумовою формування і хронізації бронхолегеневих захворювань.

3. У осіб, що підпали під вплив ІВ в малих дозах внаслідок участі в роботах з усунення наслідків Чорнобильської катастрофи і хворіють на бронхолегеневі захворювання, порушення біохімічного гомеостазу виражені в більшому ступені, часто з зацікавленістю механізмів, відмінних від характерних для захворювання.

4. Підвищений рівень накопичення важких металів в біосубстратах мешканців промислово контамінованих територій – Pb – 28-34 мкг/г тканини легень, Ni – 1,0-1,5 мкг/г, Co – 2,3 –2,8 мкг/г тканини на тлі зниження есенціального рівня Cu, Zn, Fe, в середньому на 20% – є негативною прогностичною ознакою розвитку запальних явищ у легенях. В свою чергу, наявність хронічних обструктивних процесів в тканині легень, за яких відбувається порушення клітинної архітектоніки, зниження антиокисного потенціалу, сприяє підвищеній акумуляції важких металів - Pb – 50-7,64 мкг/г тканини легень, Ni – 4,5-10,0 мкг/г, Co – 8,7 – 47,1 мкг/г тканини на тлі зниження есенціального рівня Cu, Zn, Fe, в середньому на 33% - з подальшим поглибленням ішемії, активацією вільно-радикальних та протеолітичних процесів, виходом запального процесу за межі саморегуляції та провокацією незворотних патологічних порушень в легенях (R=0,88, р<0,05).

5. Дисбаланс у мікроелементному складі в тканинах організму, який розвивається - зростання рівня свинцю в порівнянні з фізіологічно нормальними параметрами в 14,5 рази, кобальту – в 9,75, нікелю – в 10 разів за одночасного зниження вмісту міді, заліза, цинку на 25-40% - свідчить про можливість порушення здоров'я у нащадків. Аналіз впливу порушень рівня мікроелементів на біохімічні показники стану легень та головного мозку, врахування кумулятивних властивостей важких металів дозволяють віднести дітей, що народилися від матерів-мешканок промислового міста, до сенситивної, високореагуючої групи в популяції з підвищеним ризиком для здоров'я.

Loading...

 
 

Цікаве