WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Оптимізація антиноцицептивного захисту при операціях з приводу дифузного токсичного зоба в умовах внутрішньовенної анестезії (автореферат) - Реферат

Оптимізація антиноцицептивного захисту при операціях з приводу дифузного токсичного зоба в умовах внутрішньовенної анестезії (автореферат) - Реферат

Для хворих на ХНЗЛ характерна дезорганізація клітинної ланки імунітету, яка проявлялась лейкоцитозом, моноцитопенією, еозинофілією, сегментоядерним порушенням і лімфопенією, дисфункцією нейтрофілів. Т-клітинний дисбаланс виражений змінами співвідношення хелперних і супресорних клітин. У цих пацієнтів визначалась дизімуноглобулинемія. Спостерігався зсув у співвідношенні популяцій лейкоцитів периферичної крові. За посилення тяжкості патологічного процесу виявляється більш елементів напруги, тобто визначаєма при цьому адаптаційна реакція формується на більш низькому рівні реагування організму і свідчить про десинхронізацію діяльності імунокомпетентних підсистем організму.

Порівняння отриманих даних щодо концентрації N-CAM вказує, що за розвитку бронхолегеневих захворювань нейротоксичний ефект перевищує загальнотоксичний. Електрофізіологічне обстеження хворих на ХНЗЛ підтвердило десинхронізацію активності нейронів, зниження амплітуди коркової відповіді в когнітивній фазі свідчило про погіршення процесів обробки інформації, що надходить, перш за все, до неспецифічних коркових структур, обумовлених гіпоксією мозку, яка виникає за порушень гіпервентиляційної функції легень. Визначені розлади нервової системи призводять до порушень інтегративних сигнальних систем, що відбивається на функціонуванні легень та розвитку загальної системної патології.

Моделювання пневмопатії шляхом інгаляції тварин тригерним чинником (0,1% розчином трипсину) показало різне реагування легеневої тканини і системи сурфактанту. Безпосередньо легенева тканина є більш уразливою (припустимо, це визначається особливостями будови органу), її захисні системи працюють в режимі високої напруги. За тривалої дії тригерного чинника відбуваються порушення біохімічного гомеостазу тканини легень, а також зрив у функціонуванні сурфактантної системи, як основної адаптаційної системи, що може впливати на її неспроможність протистояти довготривалому впливу пошкоджуючого чинника, в тому числі, ксенобіотиків, якими є більшість забруднювачів довкілля. Зміни функціональної активності сурфактантної системи відбуваються спершу шляхом її активації, а потім пригнічення в зв'язку з дисоціацією та дезінтеграцією сурфактантної та антисурфактантної систем. Їх дисфункція призводить до дезорганізації структури легеневої тканини, що є передумовою розвитку хронічних бронхолегеневих захворювань.

Біохімічне дослідження основних органів і систем тварин за трипсинової інгаляції довело, що розвиток пневмопатії відбивається на функціональному стані всіх основних органів: спостерігається загальна маніфестація ВРП, розвиток ендогенної інтоксикації, посилення протеолітичних процесів, тенденція до формування енергодефіциту на тлі виснаження ланок антиоксидантного та антипротеолітичного захисту. Детерміновані відмінності в ступені та векторності змін досліджених показників, що визначається залученістю до загального патологічного процесу, особливостями будови, резистентністю та властивостями визначеного органу.

У п'ятому розділі наведені результати досліджень з вивчення в пливу забруднення довкілля на біохімічні механізми перебігу ХНЗЛ. Аналіз даних свідчить, що пусковим механізмом патології легень в промисловій зоні з високим рівнем забруднення атмосферного повітря є зрив адаптаційних механізмів, які представлені сурфактантною та антисурфактантною системами легень. Проведене вивчення вільно-радикальних, протеолітичних та імунологічних процесів бронхоальвеолярному лаважі, що включає сурфактант і гуморальні чинники, та сироватці крові хворих на хронічний обструктивний бронхіт (ХОБ). Хронічні обструктивні зміни бронхіального дерева у мешканців промислово контамінованих територій супроводжувались значним підвищенням активності як протеазної, так і антипротеазної ланок системи. В стадії ремісії активність трипсину була підвищеною в 5 разів, 1-АТ – в 2,1 рази, 2-МГ – в 2,7 рази, що є індикатором більш глибокого ураження системи місцевого захисту у даного контингенту хворих (рис. 1).

Рис. 1. Вплив забруднення довкілля біохімічні механізми формування ХНЗЛ

Примітка (тут і далі): TBAAP – вміст ТБКАП, активність SOD – СОД, trypsin – трипсину, 1-AT- 1-антитрипсину, 2-MG - 2-макроглобуліну;

К –контроль, 1 – забруднена зона, 2 - "чиста" зона

Визначення ступеня ВРП хворих, що мешкали в умовно чистій зоні, показало вірогідне перевищення контрольних індексів (в 2 рази). Паралельна активація СОД (в 1,7 рази) є відповідною реакцією антиокисної системи на зміни оксидантного гомеостазу, хоч спостерігається деяке превалювання в бік розвитку окисного стресу. Розвиток ХОБ у мешканців екологічно забрудненої зони призводить до більш значної інтенсифікації процесів переокиснення в сурфактантній системі: концентрація ТБКАП перевищувала нормативні в 3,5 рази за підвищення активності СОД в 2,4 рази, що є негативною прогностичною ознакою розвитку декомпенсаторних процесів у легенях, які результуються в їх пошкодження, дестабілізацію просвіту термінальних і респіраторних бронхіол в результаті екпозиції токсинів. За інтервенції полютантів детерміноване значне пригнічення здатності імунних факторів місцевого захисту: концентрація sIgA знижена на 38% (в групі порівняння - на 15%). Відсутність вірогідних розбіжностей між дослідними показниками сироватки крові хворих на ХОБ, що мешкають в різних за рівнем забруднення зонах, дозволяє стверджувати, що вивчення бронхоальвеолярного лаважа є методично більш коректним для встановлення зсувів гомеостазу саме в легеневій тканині, дозволяє оцінити ступінь порушень безпосередньо в locus minorus, в той час як сироваткові параметри є більш інтегральними і відображають зацікавленість багатьох органів і систем.

Визначення вмісту ВМ в аутопсійному матеріалі - тканині легень хворих на ХОБ, які не були професійно експоновані цими металами, та осіб, що проживали в подібних умовах великого промислового міста, у яких були відсутні морфологічні ознаки бронхолегеневої патології, показало превалювання накопичення токсикантів за наявності хронічних запальних явищ у легеневій тканині при одночасному зниженні вмісту ессенціальних елементів (табл.2).

Таблиця 2

Вміст важких металів в тканині легень осіб-мешканців промислового міста, мкг/г тканини, M+m

Елементи

Групи

контроль

n=16

хронічний бронхіт

n=22

доля легень

верхня

Середня

нижня

верхня

середня

Нижня

Свинець

88,1+5,43

53,2+7,12

28,5+3,12

216,2+10,51

66,8+5,77

32,4+2,56

Нікель

2,43+0,52

2,32+0,44

2,14+0,32

3,54+0,28

2,71+0,30

2,60+0,18

Кобальт

3,06+0,44

3,03+0,57

3,01+0,11

3,49+4,01

3,27+0,27

3,17+0,47

Залізо

130,1+17,1

145,96+7,3

155,4+9,8

50,8+3,251

58,2+5,11

55,8+4,81

Цинк

45,43+5,21

47,02+2,99

45,20+5,41

27,40+2,081

34,73+3,061

38,57+4,01

Мідь

13,10+2,41

12,52+0,89

13,07+2,11

10,7+0,95

11,48+0,54

11,99+0,39

Примітка (тут і далі): 1– вірогідність розбіжностей між показниками відповідної контрольної та дослідної груп, p<0,05

Визначення вмісту деяких елементів у тканинах головного мозку та легенях новонароджених, а також 26-28-тижневих плодів постійних мешканок м.Дніпропетровська показало зростання рівня свинцю в порівнянні з фізіологічно нормальними величинами в 14,5 рази, кобальту – в 9,75, нікелю – в 10 разів. Вміст міді складав лише 74% від фізіологічного, заліза – 40%, цинку – 58% (табл. 3).

Таблиця 3

Вміст елементів в тканинах головного мозку та легенях нащадків мешканок промислового міста, мкг/г тканини, M+m

Loading...

 
 

Цікаве