WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Протеоміка Т-лімфоцитів миші дикого типу та за відсутності гена білка секурину (автореферат) - Реферат

Протеоміка Т-лімфоцитів миші дикого типу та за відсутності гена білка секурину (автореферат) - Реферат

Примітки: *, ** та ***– вірогідно відрізняється від норми при p<0,05, p<0,01 та р<0,001 відповідно.

У групі хворих на доброякісні новоутворення ЩЗ у доопераційний період рівні Т3 та Т4 знаходились у межах норми, а після проведення операції незначно зменшувались відносно вихідного значення. Зміна рівня ТТГ характеризувалась протилежною тенденцією завдяки існуванню зворотного кореляційного зв'язку між синтезом ТТГ та секрецією Т3 і Т4.

У хворих на рак ЩЗ (II група) спостерігалося вірогідне зниження рівнів Т3, Т4 та достовірне підвищення рівня ТТГ (р<0,05) відносно вихідного значення через тиждень після операції та у віддалені строки спостереження (р<0,01). Примітно, що після проходження лікування L-тироксином рівень Т3 повертався до нормального, а рівень Т4 характеризувався значенням, меншим за норму (p<0,05), уміст ТТГ виявлявся більшим за норму при p<0,001. Між вмістом Т4 та вмістом ТТГ до та після тиреоїдектомії спостерігався зворотний кореляційний зв'язок (r = –0,61 при p<0,05 та r = –0,66 при p<0,01 відповідно). Для III групи хворих, які проходили радіойодтерапію, рівень Т4 вірогідно збільшився відносно значення, яке спостерігалося до лікування (p<0,05), та значно корелював з рівнем ТТГ (r = –0,86, p<0,001).

Таким чином, отримані результати дозволяють зробити висновок про функціональний стан ЩЗ у розглянутих групах онкохворих. Для I групи до операції був властивий еутиреоїдний стан, а після хірургічного втручання спостерігався незначний гіпотиреоз. II група після операції та після закінчення лікування тироксином перед призначенням подальшої терапії I131 характеризувалась гіпотиреоїдним станом, який був властивий також і для III розглянутої групи. Очевидно, що цей стан ЩЗ є результатом хірургічної операції щодо видалення однієї або обох часток ЩЗ.

Як свідчать результати, наведені у табл. 3, в доопераційний період у хворих на новоутворення ЩЗ (I та II групи) рівень плазмового ФН характеризується значенням, меншим за норму (p<0,05), а після проведеної хірургічної операції та лікування L-тироксином його вміст зростає і досягає нормального значення.

Таблиця 3

Вміст плазмового фібронектину в крові онкохворих

Групи хворих за типом захворювання

ФН, мкг/мл

До операції

(лікування)

Після операції

(лікування) у ближчі строки спостереження

Після операції

(лікування) у віддаленні строки спостереження

Пухлини ЩЗ (n = 30):

I, жінки (n = 7)

302 + 31*

389 + 72

II, жінки (n = 13)

300 + 38*

288 + 29*

332 + 39

III, жінки (n = 10)

363 + 80

465 + 77

Пухлини головного мозку (n = 26):

I, жінки і чоловіки (n = 7)

318 + 75

II, жінки і чоловіки (n = 19)

285 + 38**

363 + 43

Рак гортані, чоловіки (n = 8)

242 + 33**

234 + 60*

Рак ротової порожнини,

жінки і чоловіки (n = 7)

171 + 41***

147 + 30***

Здорові (n = 37)

жінки (n = 17)

чоловіки (n = 20)

413 + 31

432 + 50

397 + 39

Примітки: *, ** та ***– вірогідно відрізняється від норми при p<0,05, p<0,01 та p<0,001 відповідно, – вірогідно не відрізняється від норми (р>0,05).

Схожі результати отримані й іншими дослідниками. Так, у пацієнтів після повної тиреоїдектомії у ближчі строки спостереження після операції рівень плазмового ФН був нижчим за норму, а після прийому L-тироксину значно зростав (Watzke H., 1987). Результати, отримані при наших дослідженнях, свідчать, що між рівнем плазмового ФН та рівнем Т4 існує позитивна кореляція, яка спостерігається у хворих на рак ЩЗ (r = 0,82, p<0,05) після курсу хіміотерапії. Ці дані узгоджуються із свідченнями, поданими авторами, у роботах яких розглядались інші патології ЩЗ. Так, дослідження рівня плазмового ФН у пацієнтів з гіпер- та гіпотиреоїдним станом виявили позитивну кореляцію між рівнем плазмового ФН та тироксиновим індексом (Graninger W., 1985). У нашому дослідженні характерною була негативна кореляція між вмістом ФН у плазмі та рівнем ТТГ (r = –0,78, p<0,05), що знаходить підтвердження у літературних джерелах (Foldes J., 1990, Foldes J., 1991).

У хворих із злоякісними пухлинами головного мозку (II група) рівень плазмового ФН був нижчим за норму (р<0,01), що погоджується з даними інших авторів (Kokoglu E. et al., 1995), у роботах яких розглядалася група пацієнтів з гліобластомою. Визначення плазмового ФН після операції у ближчі строки спостереження у хворих на рак головного мозку показало, що його рівень зростає до норми. Підвищення плазмового ФН у післяопераційний період обумовлюється впливом препаратів, які, можливо, приводять до підвищення його синтезу.

У хворих на рак гортані та рак порожнини рота спостерігався вірогідно знижений відносно норми вміст плазмового ФН, який після операції або проведення променевої та хіміотерапії ще продовжував зменшуватися. При цьому в окремих хворих спостерігався критично низький уміст плазмового ФН (до 45-46 мкг/мл), що за даними інших досліджень (Sandberg L.B., 1990) свідчить про загрозу летального наслідку. Є свідчення про критично низький рівень ФН при інших патологічних станах, де його зниження пов'язують із включенням ФН у тромб чи до складу тканини рубця, що формується після травм чи опіків (Османов С.К., 1989).

Отримані результати збігаються з результатами інших авторів, згідно з якими при плоскоклітинній карциномі голови та шиї рівень ФН плазми досягає значення 95,6 + 16,8 мкг/мл, яке є вірогідно нижчим за норму (Gallurt P., 1992). Ймовірно, що зниження вмісту плазмового ФН після операції пов'язано з втратою ФН у зоні рани та крововтратою, а також залученням його до репаративних процесів. Зменшення вмісту плазмового ФН у крові хворих з карциномою порожнини рота можна пов'язати з дією хіміопрепаратів та променевою терапією.

Наші результати показали, що рівень плазмового ФН, відбиваючи патологічний стан хворих, може служити критерієм, який свідчить наскільки ефективно проводилося лікування, а також прогнозувати важкість перебігу захворювання.

Особливості розподілу клітинного фібронектину у тканинах при нормальному та патологічному станах. Як об'єкт дослідження розглядалися тканини папілярного раку, токсичного та еутиреоїдного зобів ЩЗ. Зразки умовно нормальної тканини біля вогнища новоутворення брали у пацієнтів з доброякісними новоутвореннями ЩЗ. Розподіл клітинного ФН досліджувався методом імуногістохімічного аналізу з використанням моноклональних антитіл 3Е2 (Sigma, США).

У наших дослідженнях показані схожі зони локалізації клітинного ФН у стромі нормальної та патологічно зміненій тканинах ЩЗ, що збігається з даними літературних джерел (Scarpino S., 1999). У нормі клітинний ФН переважно локалізувався у стромі ЩЗ: забарвлювались клітини та ендотелій судин з'єднувальної тканини, що знаходяться між фолікулами. Переважне накопичення ФН у стромі ЩЗ пояснюється загальновизнаними свідченнями того, що головними джерелами синтезу ФН є фібробласти з'єднувальної тканини й ендотеліоцити кровоносних судин (Єна Я.М., 1997).

У деформованих великих фолікулах гіперпластичного зоба клітинний ФН переважно накопичувався в зоні, яка прилягає до папілярного вростання, що посередньо свідчить про участь цього глікопротеїну у формуванні папілярних вростань у просвіт фолікула. У деяких фолікулах колоїд з клітинним ФН забарвлювався зонально у вигляді гранулярних нагромаджень. Можливо, такий розподіл клітинного ФН пов'язаний з особливостями фолікулогенезу, оскільки відомо, що він, разом з факторами росту, бере участь у проліферації та диференціюванні клітин, що особливо властиве для тироцитів, які оточують фолікули. Даних чи свідчень про розподіл клітинного ФН у тканинах токсичного зоба ми не зустріли.

Для тканин еутиреоїдного зоба ЩЗ була характерна гетерогенна локалізація клітинного ФН. Значне забарвлення спостерігалося ближче до апікальної частини тироцитів навколо фолікула, для кровоносних судин та волокон з'єднувальної тканини у міжфолікулярних областях. Відмічено, що найбільша кількість клітинного ФН характерна для тканин гіперпластичного зоба ЩЗ. Ймовірно, це пов'язано з інтенсивним розвитком з'єднувальної тканини, клітини якої продукують клітинний ФН.

У тканинах карциноми ЩЗ клітинний ФН локалізувався у складі колоїду незначної кількості фолікул у вигляді невеликих відносно інтенсивно забарвлених зон. Можна припустити, що наявність таких забарвлених зон пов'язана із загибеллю й руйнуванням ФН - позитивних клітин, що були десквамовані у порожнину пухлинних фолікулів. Цей глікопротеїн виявився також в елементах строми пухлини, а саме: у з'єднувальнотканинних волокнах, цитоплазмі фібробластів, що знаходилися на межі між паренхімою ЩЗ та лімфоїдною тканиною. Крім цього, клітинний ФН знаходили також у просвіті кровоносних судин та цитоплазмі ендотеліоцитів. Для ракових клітин характерним є гетерогенне забарвлення на клітинний ФН. Цей глікопротеїн виявлявся як в окремих ракових клітинах, так і в їх сукупностях. Особливо інтенсивно забарвлювалися пухлинні клітини, що гинули у зоні великої лімфоїдної інфільтрації.

Loading...

 
 

Цікаве