WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Удосконалення транспортного обслуговування вантажовласників у транспортних вузлах (автореферат) - Реферат

Удосконалення транспортного обслуговування вантажовласників у транспортних вузлах (автореферат) - Реферат

СПИСОК РОБІТ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

  1. Storchak L.G., Kravchuk (Linetska) M.V., Himmelreich N.H. Ocadaic acid and cyclosporin A modulate [3H]GABA release from rat brain synaptosomes // Neurochemistry Int. - 2001. - Vol. 38. - P. 445-451.

  2. Linetska М.V., Storchak L.G., Himmelreich N.H. Does extracellular calcium determine what pool of GABA is the target for -latrotoxin? // Neurochemistry Int. - 2002. - Vol. 40. - P. 387-395.

  3. Лінецька М.В., Сторчак Л.Г., Гіммельрейх Н.Г. Вплив виснаження цитозольного пулу [3H]ГАМК у синаптосомах на секретогенну дію -латротоксину // Укр. біохім. журн. - 2002. - Т. 74. - №3. - С. 65-73.

  4. Linetska М.V., Storchak L. G., Himmelreich N. H. Phenylarsine oxide inhibits alpha-latrotoxin-stimulated [3H]GABA release from rat brain synaptosomes. - Neurochemistry Int. - 2003. - Vol. 42. - №7. - P. 583-590.

  5. Linetska М.V., Storchak L.G., Tarasenko A.S., Himmelreich N. H. Involvement of membrane GABA transporter in -latrotoxin-stimulated [3H]GABA release // Neurochemistry Int. - 2004. - Vol. 44. - P. 303-312.

  6. Kravchuk (Linetska) M.V. and Storchak. L.G. A phosphatase 2B inhibitor, cyclosporin A, potentiates -latrotoxin-induced [3H]GABA release from the rat brain synaptosomes // Neurophysiology. - 2000. - Vol. 32. - N 2/3. - P. 199.

  7. Linetska M.V., Storchak L.G., Himmelreich N.H. Depolarization- and -latrotoxin-induced [3H]GABA release from the rat brain synaptosomes: effect of phenylarsine oxide // Neurophysiology. - 2002. - Vol. 34. - N 2/3. - P. 187.

  8. Linetska M.V., Storchak L.G., Himmelreich N.H. Phenylarsine oxide inhibits exocytotic [3H]GABA release from the rat brain synaptosomes / Thesis of the 4th Parnas Conference, September 15-18, 2002, Wroclaw. - P. 50.

  9. Лінецька М.В., Сторчак Л.Г., Гіммельрейх Н.Г. Вивільнення [3H]ГАМК з синаптосом мозку щурів під впливом деполяризації та α-латротоксину: ефект феніларсин оксиду // Укр. біохім. журн. / Спец. випуск "Матеріали VIIІ Укр. біохім. з'їзду 1-3 жовтня 2002 р., м. Чернівці" - 2002. - Т. 74. - N 4a (додаток 1). - С. 56.

  10. Linetska М.V., Storchak L.G., Himmelreich N. H. Inhibitor of phosphatidylinosytol 4-kinase modulates depolarization- and -latrotoxin-induced [3H]GABA release from rat brain synaptosomes // Abstracts of FEBS Lecture Course on Cellular Signaling & 4th Dubrovnik Signaling Conference, Dubrovnik-Cavtat, May 21-27, 2004. - P. 98.

  11. Linetska М.V., Storchak L.G., Himmelreich N. H. Plasma membrane GABA transporter is involved in alpha-latrotoxin-evoked [3H]GABA release // Abstract book of IBRO Advanced School of Neuroscience, Yalta, Crimea, Sept. 16-28, 2004. - P. 24.

Лінецька М.В. "Механізми реалізації дії альфа-латротоксину як стимулятора нейросекреції". - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата біологічних наук за спеціальністю 03.00.04 - біохімія. - Інститут біохімії ім. О.В. Палладіна НАН України, Київ, 2005.

Дисертацію присвячено з'ясуванню механізму вивільнення нейромедіатора з нервових закінчень головного мозку щурів, індукованого α-латротоксином (α-LTX) - основним компонентом отрути павука каракурта. Досліджено механізм дії токсину за наявності або відсутності позаклітинного Са2+. Показано участь двох пулів ГАМК – везикульованого та цитозольного – в реалізації секретогенної дії α-LTX. З'ясовано, що механізм дії α-LTX певною мірою залежить від концентрації токсину: у високій концентрації він значно ефективніше стимулює вихід нейромедіатора із невезикульованого пулу. Вперше одержані дані щодо участі ГАМК-переносника плазматичної мембрани у вивільненні ГАМК під дією -LTX.

Ключові слова: -латротоксин, синаптосоми, екзоцитоз, ГАМК, цитозольний пул, ГАМК-переносник.

Линецкая М.В. "Механизмы реализации действия альфа-латротоксина как стимулятора нейросекреции". - Рукопись.

Диссертация на соискание учёной степени кандидата биологических наук по специальности 03.00.04 - биохимия. - Институт биохимии им. О.В. Палладина НАН Украины, Киев, 2005.

Диссертация посвящена выяснению механизма освобождения нейромедиатора из нервных окончаний головного мозга крыс, индуцированного α-латротоксином (α-LTX) - основным компонентом яда паука каракурта. Изучен механизм действия токсина в присутствии или отсутствии внеклеточного Са2+. Показано вовлечение двух пулов ГАМК – везикулированного и цитозольного – в реализацию секретогенного действия α-LTX. Доказано, что механизм действия α-LTX определённым образом зависит от концентрации токсина: в высокой концентрації он значительно эфективнее стимулирует выход нейромедиатора из невезикулированного пула. Впервые получены данные об участии ГАМК-переносчика плазматической мембраны в высвобождении ГАМК под действием -LTX.

Ключевые слова: -латротоксин, синаптосомы, экзоцитоз, ГАМК, цитозольный пул, ГАМК-переносчик.

Linetska M.V. "-Latrotoxin as stimulator of neurosecretion: mechanisms of action". - Manuscript.

Thesis for a candidate degree in biological sciences, 03.00.04 - Biochemistry. - Palladin Institute of Biochemistry of National Academy of Sciences of Ukraine, Kyiv, 2005.

The study was concentrated on mechanism of neurotransmitter release from nerve terminals induced by -latrotoxin (α-LTX) - the major component of black widow spider venom. Rat brain synaptosomes were employed to investigate the mechanism of α-LTX action in the presence and absence of extracellular Ca2+. Different experimental approaches were used to examine the participation of the two pools of [3H]GABA (vesicular and cytosolic) in the realisation of secretogenic action of -LTX.

The effect of LTX was studied under conditions when cytosolic [3H]GABA pool was depleted either by applying competitive inhibitors of the GABA transporter, nipecotic acid (NA) and 2,4-diaminobutyric acid (2,4-DABA), or by permeation with digitonin. It was shown that LTX is able to stimulate Ca2+-independent exocytosis from digitonin-permeated synaptosomes. Experiments with NA and 2,4-DABA revealed that depletion of cytosolic GABA impairs LTX-stimulated [3H]GABA release. So LTX can induce not only exocytotic release of [3H]GABA, but also outflow of the neurotransmitter from the cytosolic pool.

The other strategy was to test LTX action under conditions when exocytosis was modulated by inhibitors of enzymes, important for this process. Ocadaic acide (inhibits of protein phosphatases 1, 2A), cyclosporine A (inhibits protein phosphatase 2B) and phenylarsine oxide (inhibitor of phosphatidylinositol 4-kinase) were exploited. It was shown that [3H]GABA release evoked by the nanomolar toxin concentrations was less sensitive to this modulators, in comparison with release, evoked by subnanomolar LTX. Thus, the effect of the high LTX concentrations is likely to be due not only to stimulation of exocytosis, but also to additional factor, insensitive to modulators of exocytosis. It is reasonably to suggest that the leakage from cytosolic [3H]GABA pool could be this factor.

At the next step of research the LTX effect was studied when synaptic vesicle [3H]GABA was depleted and non-vesicular pool was enlarged. To create this conditions protonophore FCCP and bafilomycin A1 (inhibitor of vesicle H+-ATPase) were used. GABA redistribution between two synaptosomal pools caused abolishment of early response to LTX (during first 2 min) and increase of tardy step (5-10 min). It could be concluded that first rapid step of toxin action reflects stimulation of vesicle exocytosis and the second tardy step is due to release of cytosolic GABA.

To determine the participation of GABA carrier in the toxin-stimulated GABA release, non-substrate high-affinity GABA transport blocker NO-711 was used. Preliminary incubation of synaptosomes with NO-711 caused no effect on the first step (2 min) of LTX action but significantly decreased second step. This means that during the tardy step of LTX action [3H]GABA releases from cytosole via GABA-transporter (at least in part). The involvement of plasma membrane GABA transporter in -LTX-stimulated GABA release was demonstrated for the first time.

Key words: -latrotoxin, synaptosomes, exocytosis, GABA, cytosolic pool, GABA-transporter.

Loading...

 
 

Цікаве