WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Гемостаз при абдомінальній хірургічній патології у тварин та його корекція при гнійному перитоніті у собак (автореферат) - Реферат

Гемостаз при абдомінальній хірургічній патології у тварин та його корекція при гнійному перитоніті у собак (автореферат) - Реферат

При ендоскопічному дослідженні були виявлені характерні ознаки запалення: гіперемія СОШ (колір СОШ коливався від рожевого до темно-червоного); потовщені та набряклі зборки, місцями вкриті густим слизом. При цьому у 12 (11,65%) хворих були виявлені ерозії антрального відділу шлунка; у 7 (6,8%) хворих відмічено наявність рефлюксу жовчі.

При вивченні морфологічних змін СОШ виявлено, що круглоклітинна інфільтрація достовірно (р<0,001) більш виражена в антральному відділі шлунка у Нр-позитивних хворих (2,30,08 бала) у порівнянні з даним показником у тілі шлунка (0,6560,08 бала). Поліморфноклітинна інфільтрація теж більш виражена в антральному відділі шлунка (2,250,09 бала), тоді як у тілі шлунка – 0,6390,09 бала. У Нр-негативних пацієнтів достовірних змін між круглоклітинною та поліморфноклітинною інфільтрацією не виявлено. Отримані результати відповідають концепції первинного персистування Нр саме в антральному відділі шлунка.

Також ми виявили кореляційний зв'язок між виразністю активності запалення та проліферативною активністю СОШ (r=0,51), а також зі ступенем заселення Нр антрального відділу шлунка (r=0,4), що в свою чергу може розглядатись як підтвердження етіологічної ролі Нр у розвитку ХГ.

Перебудовні зміни СОШ виявились переважно у Нр-позитивних хворих в антральному відділі шлунка. Так, метаплазія I та II типу визначається у 23 (37,7%) випадках , тоді як у Нр-негативних у10 (23,8%) хворих . Натомість дисплазія спостерігається тільки у Нр-позитивних обстежених (100% випадків). Наявність атрофії залоз переважає теж у зазначеній групі хворих (12 чол., 19,7%), тоді як наявність пілорізації залоз суттєво не відрізняється в обох групах (р>0,05). При вивченні взаємозв'язків між наявністю перебудовних змін в СОШ та експресією маркера Кі-67 було виявлено тісний кореляційний зв'язок між цими показниками (r=0,85).

Отримані результати є своєрідним доказом ролі Нр як етіологічного чинника розвитку атрофічного гастриту та передракового стану шлунка. Отже, Нр–асоційований шлунковий канцерогенез у свою чергу можна розглядати як багатоетапний процес, що характеризується виникненням ХГ як першої сходинки в еволюційному каскаді.

Враховуючи відомості про те, що розвиток хронічного ґелікобактерного гастриту завжди супроводжується порушенням клітинного оновлення (P.Correa 1995; G.Nardone et al., 1999), було вивчено стан проліферативної активность СОШ у хворих на ХГ, асоційований з Нр. Виявилось, що у таких пацієнтів проліферативна активність СОШ, яка визначена за експресією Кі-67, достовірно збільшується (ІП=0,720,03) порівняно з контрольною групою (ІП=0,0260,003) і прямопропорційно (r=0,75) залежить від ступеня заселення Нр (табл.1).

Таблиця 1

Стан проліферативної активності слизової оболонки шлунка(за показниками маркера проліферації Кі-67) у хворих на хронічний ґелікобактерний гастрит у залежності від рівня заселення Нр (Mm)

Показники

Ступінь заселення Нр

І ступінь,

(n=6)

ІІ ступінь,

(n=6)

ІІІ ступінь,

(n=8)

Контрольна група (n=10)

Індекс проліферації

0,6500,01

0,6800,01

0,8000,02

0,0260,003

P

* **

*

*

Примітки:

1. *р<0,001-у порівнянні з контрольною групою;

2. **р<0,05 у порівнянні з ІІІ ступенем заселення.

Отже, наявність Нр викликає гіперпроліферацію епітеліоцитів СОШ, що в свою чергу приводить до порушення її клітинного оновлення та структурної дезорганізації.

При вивченні глибини залягання Нр у СОШ виявилось, що при хронічному ґелікобактерному гастриті зустрічаються всі види локалізації Нр (Рис.1).

Рис.1. Розподіл хворих залежно від локалізації Нр у СОШ

Так, у 30% хворих Нр розташовується поверхнево, в тілі і дні залози теж у 30% пацієнтів, та переважно Нр розташовується інтраепітеліально (40% хворих). Також виявилось, що локалізація збудника зумовлена ступенем заселення Нр та виразністю перебудовних змін слизової оболонки, що дає змогу характеризувати інвазивний потенціал бактерії та ступінь її пошкоджуючої дії на епітелій шлунка. При І ступені заселення Нр розташовуються поверхнево, при ІІ ступені – в тілі і дні залози, а ІІІ ступеню відповідає інтраепітеліальна локалізація.

Таким чином, наведені дані дозволяють стверджувати, що хронічний ґелікобактерний гастрит супроводжується певним комплексом морфологічних, імуногістохімічних, біохімічних та функціональних змін СОШ, які залежать від ступеня заселення слизової оболонки Нр та потребують застосування лікувальних заходів, здатних впливати на вказані зміни.

Проаналізувавши вплив проведеного диференційованого лікування на симптоматику хронічного гастриту, можна помітити, що динаміка больового синдрому була задовільною в усіх групах хворих. Так, редукція больового синдрому у ІА підгрупі відбулася в середньому на 9,680,42 добу, у ІВ підгрупі – на 6,450,26 добу, у ІІА – на 8,820,44 добу, у ІІВ – на 8,210,34 добу, тобто при одночасному призначенні ерадикаційної та антиоксидантної терапії біль минав достовірно швидше, ніж при призначенні лише антиґелікобактерної терапії. Враховуючи термін зникнення больового синдрому, очевидно, що базисна терапія антисекреторними препаратами є одним із головних принципів лікування ХГ. Також при застосуванні комбінованої терапії спостерігалось зменшення кількості побічних явищ притаманних традиційній ерадикаційній терапії.

Об'єктивні ознаки загострення, такі як обкладання язика та пальпаторна болючість, утримувались дещо довше, ніж суб'єктивний біль. Біль при пальпації минав достовірно (р<0,01) швидше (9,210,24 доби) у підгрупі хворих, що отримували комбіновану схему (ерадикаційну та антиоксидантну), порівняно зпідгрупою, яка отримувала тільки антиґелікобактерну терапію (10,710,31 діб). Аналогічні зміни спостерігались стосовно очищення язика (8,420,3 та 10,710,31 доби відповідно).

У Нр-негативних хворих суттєвих змін у клінічній симптоматиці в залежності від проведеного лікування не виявлено. Отже, необхідність додаткового призначення антиоксидантів при хронічному ґелікобактерному гастриті зумовлена достовірно швидшим зникненням об'єктивних ознак загострення.

Рівень МДА суттєво зменшився на фоні лікування як у ІА, так і у ІВ підгрупах і дорівнював 0,6150,027 мМ/мл і 0,5120,02 мМ/мл відповідно, але більш достовірна динаміка (р<0,01) відзначається при використанні антиоксидантів, порівняно з традиційною ерадикаційною терапією (р<0,05). У хворих на Нр-негативний ХГ після закінчення курсу лікування рівень МДА суттєво не змінювався.

Аналіз морфологічних змін СОШ свідчить про те, що круглоклітинна інфільтрація у ІА підгрупі зменшилась в антральному відділі шлунка з 2,210,13 до 0,680,09 бала (р<0,01), тоді як у ІВ підгрупі цей показник зменшився з 2,390,1 по 0,390,09 бала (р<0,001). Виразність поліморфноклітинної інфільтрації у хворих, які отримували антиґелікобактерну терапію, зменшилась з 2,140,15 до 0,420,1 бала (р<0,01), а у пацієнтів, яким додатково призначалася антиоксидантна терапія, з 2,30,11 до 0,120,06 бала (р<0,001). У тілі шлунка активність гастриту зазнавала аналогічних змін.

У Нр-негативних хворих теж спостерігається достовірно позитивна динаміка показників круглоклітинної та поліморфноклітинної інфільтрації, як в антральному відділі, так і в тілі шлунка (р<0,05) , але достовірної різниці між схемами проведеного лікування (стандартна терапія та додаткове призначення антиоксидантів) не виявлено (р>0,05).

У Нр (+) хворих, які отримували ерадикаційну терапію відмічена регресія метаплазії І і ІІ у 3,6% хворих; з додатковим призначенням антиоксидантів регресія метаплазії І у 24% пацієнтів, метаплазії ІІ – у 9% хворих, дисплазії І – у 12% хворих, атрофії залоз – у 3%. При наявності дисплазії та пілорізації залоз змін у показниках до та після лікування не виявлено (рис. 2).

Loading...

 
 

Цікаве